食品科学
食品科學
식품과학
FOOD SCIENCE
2013年
7期
262-265
,共4页
姜燕飞%张召锋%鲍雷%井路路%丁叶%戴小倩%马小陶%李宇杰%蔡夏夏
薑燕飛%張召鋒%鮑雷%井路路%丁葉%戴小倩%馬小陶%李宇傑%蔡夏夏
강연비%장소봉%포뢰%정로로%정협%대소천%마소도%리우걸%채하하
葡萄籽原花青素提取物%Ⅱ型糖尿病%长期喂养%超氧化物歧化酶%谷胱甘肽过氧化物酶%丙二醛
葡萄籽原花青素提取物%Ⅱ型糖尿病%長期餵養%超氧化物歧化酶%穀胱甘肽過氧化物酶%丙二醛
포도자원화청소제취물%Ⅱ형당뇨병%장기위양%초양화물기화매%곡광감태과양화물매%병이철
目的:观察 Ⅱ型糖尿病大鼠经长期喂养后各组织氧化应激水平的改变情况及葡萄籽原花青素提取物(GSPE)长期干预对其的保护作用.方法:将成功建立 Ⅱ型糖尿病模型的48只SD大鼠随机分为4组:GSPE低、中、高剂量干预组(分别灌胃125、250、500mg/(kg·d))及糖尿病模型(DM)组；另外12只基础饲料饲养的大鼠作为正常对照组.DM组和正常对照组灌胃等量蒸馏水.连续喂养24周后,取血和脏器,检测各组织的氧化应激指标(超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)和丙二醛(MDA)).结果:与正常对照组相比,DM组大鼠血清和肝脏组织中SOD的活性水平显著下降(P＜0.05),肝脏和肌肉组织中GSH-Px的活性水平亦显著下降(P＜0.05),脑组织中MDA含量明显增高(P＜0.05)；与DM组相比,GSPE血清、肝脏和脾脏组织中SOD的活性水平显著增加(P＜0.05),血清、肝脏、肌肉和脾脏中GSH-Px的活性水平亦显著增加(P＜0.05),脾、脑中MDA含量显著下降(P＜0.05).结论:Ⅱ型糖尿病大鼠不同组织的氧化损伤程度不同,GSPE长期干预能够减轻各组织的氧化损伤.
目的:觀察 Ⅱ型糖尿病大鼠經長期餵養後各組織氧化應激水平的改變情況及葡萄籽原花青素提取物(GSPE)長期榦預對其的保護作用.方法:將成功建立 Ⅱ型糖尿病模型的48隻SD大鼠隨機分為4組:GSPE低、中、高劑量榦預組(分彆灌胃125、250、500mg/(kg·d))及糖尿病模型(DM)組；另外12隻基礎飼料飼養的大鼠作為正常對照組.DM組和正常對照組灌胃等量蒸餾水.連續餵養24週後,取血和髒器,檢測各組織的氧化應激指標(超氧化物歧化酶(SOD)、穀胱甘肽過氧化物酶(GSH-Px)和丙二醛(MDA)).結果:與正常對照組相比,DM組大鼠血清和肝髒組織中SOD的活性水平顯著下降(P＜0.05),肝髒和肌肉組織中GSH-Px的活性水平亦顯著下降(P＜0.05),腦組織中MDA含量明顯增高(P＜0.05)；與DM組相比,GSPE血清、肝髒和脾髒組織中SOD的活性水平顯著增加(P＜0.05),血清、肝髒、肌肉和脾髒中GSH-Px的活性水平亦顯著增加(P＜0.05),脾、腦中MDA含量顯著下降(P＜0.05).結論:Ⅱ型糖尿病大鼠不同組織的氧化損傷程度不同,GSPE長期榦預能夠減輕各組織的氧化損傷.
목적:관찰 Ⅱ형당뇨병대서경장기위양후각조직양화응격수평적개변정황급포도자원화청소제취물(GSPE)장기간예대기적보호작용.방법:장성공건립 Ⅱ형당뇨병모형적48지SD대서수궤분위4조:GSPE저、중、고제량간예조(분별관위125、250、500mg/(kg·d))급당뇨병모형(DM)조；령외12지기출사료사양적대서작위정상대조조.DM조화정상대조조관위등량증류수.련속위양24주후,취혈화장기,검측각조직적양화응격지표(초양화물기화매(SOD)、곡광감태과양화물매(GSH-Px)화병이철(MDA)).결과:여정상대조조상비,DM조대서혈청화간장조직중SOD적활성수평현저하강(P＜0.05),간장화기육조직중GSH-Px적활성수평역현저하강(P＜0.05),뇌조직중MDA함량명현증고(P＜0.05)；여DM조상비,GSPE혈청、간장화비장조직중SOD적활성수평현저증가(P＜0.05),혈청、간장、기육화비장중GSH-Px적활성수평역현저증가(P＜0.05),비、뇌중MDA함량현저하강(P＜0.05).결론:Ⅱ형당뇨병대서불동조직적양화손상정도불동,GSPE장기간예능구감경각조직적양화손상.
