CAJ | 학술논문

目的：研究氯化镧对 RAW264．7细胞分化为破骨细胞的抑制效果及其对破骨细胞形成相关基因表达的影响。方法建立重组鼠核因子κB受体活化素的配体（RANKL）诱导小鼠巨噬细胞系（RAW264．7）细胞破骨分化模型，给予不同浓度氯化镧（2．5、20．0、100．0μmol/L）处理后，采用MTT法检测24、48、72 h的细胞增殖活性；抗酒石酸酸性磷酸酶（TRAP）染色观察破骨细胞形成数量；RT-PCR技术检测TRAP、c-fos、CAⅡ、RANK及TRAF6的基因表达。结果 MTT结果显示不同浓度氯化镧均对RAW264．7细胞增殖能力无影响（P＞0．05）；TRAP染色显示氯化镧可使RANKL诱导生成的破骨细胞数量减少，但不同浓度间差异无统计学意义（ P＞0．05）；RT-PCR结果显示各浓度氯化镧均可下调各基因的表达。结论氯化镧可抑制RAW264．7细胞分化为成熟破骨细胞，其机制与RANKL/RANK信号通路相关。
목적：연구록화란대 RAW264．7세포분화위파골세포적억제효과급기대파골세포형성상관기인표체적영향。방법건립중조서핵인자κB수체활화소적배체（RANKL）유도소서거서세포계（RAW264．7）세포파골분화모형，급여불동농도록화란（2．5、20．0、100．0μmol/L）처리후，채용MTT법검측24、48、72 h적세포증식활성；항주석산산성린산매（TRAP）염색관찰파골세포형성수량；RT-PCR기술검측TRAP、c-fos、CAⅡ、RANK급TRAF6적기인표체。결과 MTT결과현시불동농도록화란균대RAW264．7세포증식능력무영향（P＞0．05）；TRAP염색현시록화란가사RANKL유도생성적파골세포수량감소，단불동농도간차이무통계학의의（ P＞0．05）；RT-PCR결과현시각농도록화란균가하조각기인적표체。결론록화란가억제RAW264．7세포분화위성숙파골세포，기궤제여RANKL/RANK신호통로상관。