中国临床神经科学
中國臨床神經科學
중국림상신경과학
CHINESE JOURNAL OF CLINICAL NEUROSCIENCES
2014年
3期
241-247
,共7页
李强%翟宇%张婷%陈荣富%孙晓江
李彊%翟宇%張婷%陳榮富%孫曉江
리강%적우%장정%진영부%손효강
线粒体功能%缺血再灌注%脑%氧化应激%线粒体损伤
線粒體功能%缺血再灌註%腦%氧化應激%線粒體損傷
선립체공능%결혈재관주%뇌%양화응격%선립체손상
mitochondria function%ischemia reperfusion%brain%oxidative stress%mitochondria damage
目的 探讨脑缺血再灌注后线粒体氧化应激损伤的动态变化特点.方法 利用线栓法制备大鼠大脑中动脉缺血模型,通过线粒体分离技术测定线粒体丙二醛、三磷酸腺苷、线粒体膜电位水平,应用Realtime PCR仪测定线粒体基因(线粒体DNA)拷贝数,分析脑缺血再灌注后不同时间点缺血周围皮质线粒体的氧化应激水平及线粒体失功能的动态变化特点.结果 ①缺血再灌注后线粒体丙二醛水平呈渐进性增高,6h为(4.61±0.83) nmol·mg-1prot,72 h达(6.94±0.96)nmol·mg-1prot,均较对照组显著升高(P＜0.05);②缺血再灌注6h后mtDNA拷贝数开始下降,24h轻度回升,72h显著下降水平为对照组的62％(P＜0.01);③脑缺血再灌注后6h线粒体三磷酸腺苷水平即显著下降,24 h出现短暂升高,再灌后72 h下降水平为对照组的42％(P＜0.01);④荧光探针检测显示脑缺血再灌注后线粒体膜电位持续下降,再灌注后72h线粒体膜电位水平显著下降至对照组的43％(P＜0.01).结论 线粒体损伤随缺血再灌注时间延长而呈渐进性加重,氧化应激损伤是构成其损伤的主要因素.缺血后脑组织线粒体存在短暂的内源性代偿修复机制,但不足以逆转氧化应激对线粒体的持续损伤.
目的 探討腦缺血再灌註後線粒體氧化應激損傷的動態變化特點.方法 利用線栓法製備大鼠大腦中動脈缺血模型,通過線粒體分離技術測定線粒體丙二醛、三燐痠腺苷、線粒體膜電位水平,應用Realtime PCR儀測定線粒體基因(線粒體DNA)拷貝數,分析腦缺血再灌註後不同時間點缺血週圍皮質線粒體的氧化應激水平及線粒體失功能的動態變化特點.結果 ①缺血再灌註後線粒體丙二醛水平呈漸進性增高,6h為(4.61±0.83) nmol·mg-1prot,72 h達(6.94±0.96)nmol·mg-1prot,均較對照組顯著升高(P＜0.05);②缺血再灌註6h後mtDNA拷貝數開始下降,24h輕度迴升,72h顯著下降水平為對照組的62％(P＜0.01);③腦缺血再灌註後6h線粒體三燐痠腺苷水平即顯著下降,24 h齣現短暫升高,再灌後72 h下降水平為對照組的42％(P＜0.01);④熒光探針檢測顯示腦缺血再灌註後線粒體膜電位持續下降,再灌註後72h線粒體膜電位水平顯著下降至對照組的43％(P＜0.01).結論 線粒體損傷隨缺血再灌註時間延長而呈漸進性加重,氧化應激損傷是構成其損傷的主要因素.缺血後腦組織線粒體存在短暫的內源性代償脩複機製,但不足以逆轉氧化應激對線粒體的持續損傷.
목적 탐토뇌결혈재관주후선립체양화응격손상적동태변화특점.방법 이용선전법제비대서대뇌중동맥결혈모형,통과선립체분리기술측정선립체병이철、삼린산선감、선립체막전위수평,응용Realtime PCR의측정선립체기인(선립체DNA)고패수,분석뇌결혈재관주후불동시간점결혈주위피질선립체적양화응격수평급선립체실공능적동태변화특점.결과 ①결혈재관주후선립체병이철수평정점진성증고,6h위(4.61±0.83) nmol·mg-1prot,72 h체(6.94±0.96)nmol·mg-1prot,균교대조조현저승고(P＜0.05);②결혈재관주6h후mtDNA고패수개시하강,24h경도회승,72h현저하강수평위대조조적62％(P＜0.01);③뇌결혈재관주후6h선립체삼린산선감수평즉현저하강,24 h출현단잠승고,재관후72 h하강수평위대조조적42％(P＜0.01);④형광탐침검측현시뇌결혈재관주후선립체막전위지속하강,재관주후72h선립체막전위수평현저하강지대조조적43％(P＜0.01).결론 선립체손상수결혈재관주시간연장이정점진성가중,양화응격손상시구성기손상적주요인소.결혈후뇌조직선립체존재단잠적내원성대상수복궤제,단불족이역전양화응격대선립체적지속손상.
