广东医学
廣東醫學
엄동의학
GUNAGDONG MEDICAL JOURNAL
2014年
7期
985-987,988
,共4页
罗耀玲%马华谋%黄铀新%钟华平
囉耀玲%馬華謀%黃鈾新%鐘華平
라요령%마화모%황유신%종화평
miR-15a%DLK1%HepG2细胞
miR-15a%DLK1%HepG2細胞
miR-15a%DLK1%HepG2세포
目的:探讨miR-15a对肝癌中DLK1表达的调节作用和对肝癌HepG2细胞增殖的影响。方法常规培养肝癌细胞系HepG2,经脂质体转染miR-15a模拟物mimic和抑制物inhibitors及各自阴性对照片段NC 48 h后,用RT-PCR和Western blot检测DLK1基因及蛋白的表达水平,MTT和流式细胞术(FCM)检测细胞增殖和周期情况。结果 RT-PCR和Western blot结果显示转染miR-15a mimic后DLK1的mRNA和蛋白表达量降低(P<0.05),而转染miR-15a inhibitors后DLK1的mRNA和蛋白表达量升高(P<0.05);MTT结果显示转染miR-15a mimic后细胞的增殖能力明显减慢(P<0.05),而转染miR-15a inhibitors 后细胞增殖能力加快(P<0.05)。 FCM结果显示转染 miR-15a mimic 后细胞抑制在 G1期。结论过表达miR -15a能抑制DLK1的mRNA和蛋白表达,并抑制肝癌HepG2细胞的增殖。
目的:探討miR-15a對肝癌中DLK1錶達的調節作用和對肝癌HepG2細胞增殖的影響。方法常規培養肝癌細胞繫HepG2,經脂質體轉染miR-15a模擬物mimic和抑製物inhibitors及各自陰性對照片段NC 48 h後,用RT-PCR和Western blot檢測DLK1基因及蛋白的錶達水平,MTT和流式細胞術(FCM)檢測細胞增殖和週期情況。結果 RT-PCR和Western blot結果顯示轉染miR-15a mimic後DLK1的mRNA和蛋白錶達量降低(P<0.05),而轉染miR-15a inhibitors後DLK1的mRNA和蛋白錶達量升高(P<0.05);MTT結果顯示轉染miR-15a mimic後細胞的增殖能力明顯減慢(P<0.05),而轉染miR-15a inhibitors 後細胞增殖能力加快(P<0.05)。 FCM結果顯示轉染 miR-15a mimic 後細胞抑製在 G1期。結論過錶達miR -15a能抑製DLK1的mRNA和蛋白錶達,併抑製肝癌HepG2細胞的增殖。
목적:탐토miR-15a대간암중DLK1표체적조절작용화대간암HepG2세포증식적영향。방법상규배양간암세포계HepG2,경지질체전염miR-15a모의물mimic화억제물inhibitors급각자음성대조편단NC 48 h후,용RT-PCR화Western blot검측DLK1기인급단백적표체수평,MTT화류식세포술(FCM)검측세포증식화주기정황。결과 RT-PCR화Western blot결과현시전염miR-15a mimic후DLK1적mRNA화단백표체량강저(P<0.05),이전염miR-15a inhibitors후DLK1적mRNA화단백표체량승고(P<0.05);MTT결과현시전염miR-15a mimic후세포적증식능력명현감만(P<0.05),이전염miR-15a inhibitors 후세포증식능력가쾌(P<0.05)。 FCM결과현시전염 miR-15a mimic 후세포억제재 G1기。결론과표체miR -15a능억제DLK1적mRNA화단백표체,병억제간암HepG2세포적증식。