山东医药
山東醫藥
산동의약
SHANDONG MEDICAL JOURNAL
2013年
20期
44-47
,共4页
缺氧缺血性脑损伤%肾脏%bcl-2%bax%fas%fasL%大鼠
缺氧缺血性腦損傷%腎髒%bcl-2%bax%fas%fasL%大鼠
결양결혈성뇌손상%신장%bcl-2%bax%fas%fasL%대서
目的 检测肾组织中bcl-2、bax、fas、fasL水平,探讨缺氧缺血性脑损伤(HIBD)对4种基因的影响及其与缺氧时间的关系.方法 处理组建立新生大鼠HIBD模型,随机分为缺血缺氧1、6、12、24、48、72 h亚组(每组8只),并于相应时间点设立对照组.采用基因PCR方法测定肾bcl-2、bax、fas、fasL mRNA的相对表达量.结果 各时间点处理组bcl-2表达均低于相应对照组(P均＜0.01)；处理组bax均高于相应对照组(P均＜0.01)；处理组bcl-2/bax低于对照组,12 h比值最高,其次为1h.1、6、12 h处理组fas高于对照组,24、48、72 h则反之；1、6h处理组fasL高于对照组,其余低于处理组；6、12 h处理组fas/fasL高于对照组,其余低于处理组.结论 HIBD可减少肾组织中细胞抑凋亡基因表达,并在早期促进促凋亡基因表达,HIBD发生1h是肾组织中细胞促凋亡和抑凋亡基因的表达高峰,早期bcl-2/bax和fas/fasL途径协同促进凋亡.
目的 檢測腎組織中bcl-2、bax、fas、fasL水平,探討缺氧缺血性腦損傷(HIBD)對4種基因的影響及其與缺氧時間的關繫.方法 處理組建立新生大鼠HIBD模型,隨機分為缺血缺氧1、6、12、24、48、72 h亞組(每組8隻),併于相應時間點設立對照組.採用基因PCR方法測定腎bcl-2、bax、fas、fasL mRNA的相對錶達量.結果 各時間點處理組bcl-2錶達均低于相應對照組(P均＜0.01)；處理組bax均高于相應對照組(P均＜0.01)；處理組bcl-2/bax低于對照組,12 h比值最高,其次為1h.1、6、12 h處理組fas高于對照組,24、48、72 h則反之；1、6h處理組fasL高于對照組,其餘低于處理組；6、12 h處理組fas/fasL高于對照組,其餘低于處理組.結論 HIBD可減少腎組織中細胞抑凋亡基因錶達,併在早期促進促凋亡基因錶達,HIBD髮生1h是腎組織中細胞促凋亡和抑凋亡基因的錶達高峰,早期bcl-2/bax和fas/fasL途徑協同促進凋亡.
목적 검측신조직중bcl-2、bax、fas、fasL수평,탐토결양결혈성뇌손상(HIBD)대4충기인적영향급기여결양시간적관계.방법 처리조건립신생대서HIBD모형,수궤분위결혈결양1、6、12、24、48、72 h아조(매조8지),병우상응시간점설립대조조.채용기인PCR방법측정신bcl-2、bax、fas、fasL mRNA적상대표체량.결과 각시간점처리조bcl-2표체균저우상응대조조(P균＜0.01)；처리조bax균고우상응대조조(P균＜0.01)；처리조bcl-2/bax저우대조조,12 h비치최고,기차위1h.1、6、12 h처리조fas고우대조조,24、48、72 h칙반지；1、6h처리조fasL고우대조조,기여저우처리조；6、12 h처리조fas/fasL고우대조조,기여저우처리조.결론 HIBD가감소신조직중세포억조망기인표체,병재조기촉진촉조망기인표체,HIBD발생1h시신조직중세포촉조망화억조망기인적표체고봉,조기bcl-2/bax화fas/fasL도경협동촉진조망.
