CAJ | 학술논문

目的通过大鼠原代心肌细胞培养,探讨心肌肥大过程中有关心肌细胞线粒体结构和功能的病理改变以及川芎嗪、缬沙坦和曲美他嗪对其的药理作用.方法分离和培养大鼠原代心肌细胞,并与血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)共培养72 h、96 h.BCA法检测细胞总蛋白含量,倒置显微镜拍摄并测量细胞直径,反映心肌细胞增殖情况;荧光显微镜测量线粒体内膜膜电位(ΔΨ m)、酶标仪检测线粒体单胺氧化酶(MAO)活性、分光光度计检测线粒体细胞色素C氧化酶(COX)活性和线粒体损伤百分率,高效液相色谱法检测心肌细胞内ATP、ADP、AMP含量,反映心肌细胞线粒体结构和功能的损伤情况.在此基础上给予川芎嗪、缬沙坦和曲美他嗪,观察对心肌细胞重构中线粒体结构和功能的药理作用.结果在细胞肥大过程中,心肌细胞MAO活性和线粒体外膜损伤百分率均显著升高(P<0.01),线粒体COX活性和线粒体ΔΨ m均显著减低(P<0.01),ATP、ADP含量显著减少(P<0.01),AMP含量显著增加(P<0.01).川芎嗪能抑制AngⅡ引起的心肌细胞蛋白质合成增加和细胞直径增大,改善线粒体外膜损伤,提高线粒体内膜膜电位及COX活性,降低MAO活性(72 h时P<0.01,96 h时P<0.05),增加ATP、ADP含量、降低AMP含量.缬沙坦能抑制AngⅡ引起的心肌细胞蛋白质合成增加和细胞直径增大,改善线粒体外膜损伤,提高线粒体内膜膜电位(P<0.05)及MAO活性(72 h时P<0.01,96 h时P<0.05),增加ATP、ADP含量、降低AMP含量(P<0.01).曲美他嗪能在72 h升高线粒体膜电位(P<0.05),增加ATP、ADP含量(P<0.05).结论在心肌肥大过程中,存在线粒体结构和功能损害.川芎嗪和缬沙坦在逆转心肌细胞肥大过程中具有保护心肌细胞线粒体结构和功能的作用,曲美他嗪无显著逆转心肌细胞重构作用,对能量代谢的改善作用亦有限.
목적 통과대서원대심기세포배양,탐토심기비대과정중유관심기세포선립체결구화공능적병리개변이급천궁진、힐사탄화곡미타진대기적약리작용.방법 분리화배양대서원대심기세포,병여혈관긴장소Ⅱ(AngⅡ)공배양72 h、96 h.BCA법검측세포총단백함량,도치현미경박섭병측량세포직경,반영심기세포증식정황;형광현미경측량선립체내막막전위(ΔΨ m)、매표의검측선립체단알양화매(MAO)활성、분광광도계검측선립체세포색소C양화매(COX)활성화선립체손상백분솔,고효액상색보법검측심기세포내ATP、ADP、AMP함량,반영심기세포선립체결구화공능적손상정황.재차기출상급여천궁진、힐사탄화곡미타진,관찰대심기세포중구중선립체결구화공능적약리작용.결과 재세포비대과정중,심기세포MAO활성화선립체외막손상백분솔균현저승고(P<0.01),선립체COX활성화선립체ΔΨ m균현저감저(P<0.01),ATP、ADP함량현저감소(P<0.01),AMP함량현저증가(P<0.01).천궁진능억제AngⅡ인기적심기세포단백질합성증가화세포직경증대,개선선립체외막손상,제고선립체내막막전위급COX활성,강저MAO활성(72 h시P<0.01,96 h시P<0.05),증가ATP、ADP함량、강저AMP함량.힐사탄능억제AngⅡ인기적심기세포단백질합성증가화세포직경증대,개선선립체외막손상,제고선립체내막막전위(P<0.05)급MAO활성(72 h시P<0.01,96 h시P<0.05),증가ATP、ADP함량、강저AMP함량(P<0.01).곡미타진능재72 h승고선립체막전위(P<0.05),증가ATP、ADP함량(P<0.05).결론 재심기비대과정중,존재선립체결구화공능손해.천궁진화힐사탄재역전심기세포비대과정중구유보호심기세포선립체결구화공능적작용,곡미타진무현저역전심기세포중구작용,대능량대사적개선작용역유한.