CAJ | 학술논문

目的探讨茵陈多糖对梗阻性黄疸幼鼠肝脏纤维化的保护作用.方法将Wistar幼龄大鼠40只随机分为四组:对照组、模型组、茵陈多糖高剂量组[0.8 mg/(kg·d)]、茵陈多糖低剂量组[0.4 mg/(kg·d)].后三组采用胆总管结扎法制作梗阻性黄疸模型,高剂量组及低剂量组采用茵陈多糖干预,高剂量组胃灌茵陈多糖0.8 mg/(kg·d),低剂量组胃灌茵陈多糖0.4 mg/(kg·d),对照组、模型组胃灌生理盐水,并于术后2周分别测定各组幼鼠血清谷丙转氨酶(alanine aminotransferase,ALT)、谷草转氨酶(aspartate aminotransferase,AST)、总胆红素(total bilirubin,TBIL)、间接胆红素(indirect bilirubin,IBIL)、直接胆红素(ndirect bilirubin,DBIL)及肝脏组织层粘连蛋白(laminin,LA)、透明质酸酶(hyaluronidase,HA)、Ⅲ型前胶原(Type Ⅲ procollagen,PC-Ⅲ)及Ⅳ型胶原(type Ⅳ collagen,Ⅳ-C)表达水平,采用HE染色观察各组大鼠肝脏病例变化.结果高、低剂量组术后2周血清ALT、AST活性及TBIL、IBIL、DBIL水平低于模型组,高于对照组(P < 0.05);低剂量组及高剂量组血清LA、HA、PC-Ⅲ及Ⅳ-C表达水平低于模型组,高于对照组(P < 0.05),模型组肝脏组织肝小叶结构破坏,纤维组织增生明显,低剂量组及高剂量干预组肝小叶结构破坏及维组织增生较轻.结论茵陈多糖能够减轻梗阻性黄疸幼鼠肝脏病理损伤,减轻肝脏纤维化.
목적 탐토인진다당대경조성황달유서간장섬유화적보호작용.방법 장Wistar유령대서40지수궤분위사조:대조조、모형조、인진다당고제량조[0.8 mg/(kg·d)]、인진다당저제량조[0.4 mg/(kg·d)].후삼조채용담총관결찰법제작경조성황달모형,고제량조급저제량조채용인진다당간예,고제량조위관인진다당0.8 mg/(kg·d),저제량조위관인진다당0.4 mg/(kg·d),대조조、모형조위관생리염수,병우술후2주분별측정각조유서혈청곡병전안매(alanine aminotransferase,ALT)、곡초전안매(aspartate aminotransferase,AST)、총담홍소(total bilirubin,TBIL)、간접담홍소(indirect bilirubin,IBIL)、직접담홍소(ndirect bilirubin,DBIL)급간장조직층점련단백(laminin,LA)、투명질산매(hyaluronidase,HA)、Ⅲ형전효원(Type Ⅲ procollagen,PC-Ⅲ)급Ⅳ형효원(type Ⅳ collagen,Ⅳ-C)표체수평,채용HE염색관찰각조대서간장병례변화.결과 고、저제량조술후2주혈청ALT、AST활성급TBIL、IBIL、DBIL수평저우모형조,고우대조조(P < 0.05);저제량조급고제량조혈청LA、HA、PC-Ⅲ급Ⅳ-C표체수평저우모형조,고우대조조(P < 0.05),모형조간장조직간소협결구파배,섬유조직증생명현,저제량조급고제량간예조간소협결구파배급유조직증생교경.결론 인진다당능구감경경조성황달유서간장병리손상,감경간장섬유화.