北京口腔医学
北京口腔醫學
북경구강의학
BEIJING JOURNAL OF STOMATOLOGY
2013年
2期
78-81
,共4页
张凯%牛忠英%包博%陈宇晖%张建中%司少艳%王艳茹
張凱%牛忠英%包博%陳宇暉%張建中%司少豔%王豔茹
장개%우충영%포박%진우휘%장건중%사소염%왕염여
失重模拟%+Gx%舌横纹肌细胞%HSP70基因%免疫组化法
失重模擬%+Gx%舌橫紋肌細胞%HSP70基因%免疫組化法
실중모의%+Gx%설횡문기세포%HSP70기인%면역조화법
目的 探讨模拟失重及高+ Gx对猴舌横纹肌组织结构和热休克蛋白70 (heat shock protein 70,HSP70)表达的影响.方法 12只雄性猕猴随机分为4组,正常对照组(A)、30d模拟失重组(B),+13Gx/230s组(C)、30d模拟失重后超重组(D),其中D组根据过载峰值又分为+11Gx/270s(D1)、+13Gx/230s (D2)和+15Gx/200s(D3).动物放血处死后取材,采用组织病理学和免疫组化的方法,观察猴舌横纹肌组织结构及HSP70的表达情况.结果 A组可见正常的舌横纹肌结构,其他组舌横纹肌细胞结构基本正常,偶见细胞间质稀疏,细胞排列紊乱以及横纹不清或消失.A组舌横纹肌细胞HSP70呈阴性表达,细胞核与细胞浆均无明显着色；B组、C组和D组舌横纹肌细胞胞核与胞浆均着色明显,呈阳性表达,较A组变化显著.HSP70免疫组化积分显示,D组比B组和C组变化显著(P＜0.05),但D1、D2、D3无明显差别(P＞0.05).结论 30d模拟失重和高+13Gx/230s均可使猴舌横纹肌细胞产生应激反应,引起HSP70的表达增强,并可能伴有损伤.模拟失重与过载超重具有协同作用,两者可能加重了对舌横纹肌的影响.
目的 探討模擬失重及高+ Gx對猴舌橫紋肌組織結構和熱休剋蛋白70 (heat shock protein 70,HSP70)錶達的影響.方法 12隻雄性獼猴隨機分為4組,正常對照組(A)、30d模擬失重組(B),+13Gx/230s組(C)、30d模擬失重後超重組(D),其中D組根據過載峰值又分為+11Gx/270s(D1)、+13Gx/230s (D2)和+15Gx/200s(D3).動物放血處死後取材,採用組織病理學和免疫組化的方法,觀察猴舌橫紋肌組織結構及HSP70的錶達情況.結果 A組可見正常的舌橫紋肌結構,其他組舌橫紋肌細胞結構基本正常,偶見細胞間質稀疏,細胞排列紊亂以及橫紋不清或消失.A組舌橫紋肌細胞HSP70呈陰性錶達,細胞覈與細胞漿均無明顯著色；B組、C組和D組舌橫紋肌細胞胞覈與胞漿均著色明顯,呈暘性錶達,較A組變化顯著.HSP70免疫組化積分顯示,D組比B組和C組變化顯著(P＜0.05),但D1、D2、D3無明顯差彆(P＞0.05).結論 30d模擬失重和高+13Gx/230s均可使猴舌橫紋肌細胞產生應激反應,引起HSP70的錶達增彊,併可能伴有損傷.模擬失重與過載超重具有協同作用,兩者可能加重瞭對舌橫紋肌的影響.
목적 탐토모의실중급고+ Gx대후설횡문기조직결구화열휴극단백70 (heat shock protein 70,HSP70)표체적영향.방법 12지웅성미후수궤분위4조,정상대조조(A)、30d모의실중조(B),+13Gx/230s조(C)、30d모의실중후초중조(D),기중D조근거과재봉치우분위+11Gx/270s(D1)、+13Gx/230s (D2)화+15Gx/200s(D3).동물방혈처사후취재,채용조직병이학화면역조화적방법,관찰후설횡문기조직결구급HSP70적표체정황.결과 A조가견정상적설횡문기결구,기타조설횡문기세포결구기본정상,우견세포간질희소,세포배렬문란이급횡문불청혹소실.A조설횡문기세포HSP70정음성표체,세포핵여세포장균무명현착색；B조、C조화D조설횡문기세포포핵여포장균착색명현,정양성표체,교A조변화현저.HSP70면역조화적분현시,D조비B조화C조변화현저(P＜0.05),단D1、D2、D3무명현차별(P＞0.05).결론 30d모의실중화고+13Gx/230s균가사후설횡문기세포산생응격반응,인기HSP70적표체증강,병가능반유손상.모의실중여과재초중구유협동작용,량자가능가중료대설횡문기적영향.
