宁夏医科大学学报
寧夏醫科大學學報
저하의과대학학보
JOURNAL OF NINGXIA MEDICAL COLLEGE
2013年
2期
146-149,236
,共5页
丙泊酚%左室肥厚%Ca2+-ATP酶
丙泊酚%左室肥厚%Ca2+-ATP酶
병박분%좌실비후%Ca2+-ATP매
目的 观察丙泊酚对心肌肥厚大鼠心肌肌浆网Ca2+-ATPase活性的影响.方法 50只雄性SD大鼠采用SAS统计软件随机分为正常对照组(n=10)和心肌肥厚模型组(n=40).心肌肥厚组再随机均分四个亚组(n=10):模型组、丙泊酚30mg组、丙泊酚60mg组和脂肪乳剂组.采用腹腔注射去甲肾上腺素(NE)方法制备大鼠心肌肥厚模型,NE 1.5mg·kg-1腹腔注射,每天2次,连续15d得到心肌肥厚模型.次日麻醉后分别静脉输注生理盐水、不同剂量丙泊酚及脂肪乳,输注30mins后处死大鼠,测量心肌组织Ca2浓度及肌浆网Ca2+-ATPase活性.结果 与正常对照组比较肥厚模型组各亚组心肌组织Ca2+浓度增高(P＜0.05),而肥厚模型组各亚组比较Ca2浓度差异无统计学意义(P＞0.05).与正常对照组比较肥厚模型组各亚组心肌肌浆网Ca2+-ATPase活性降低(P＜0.05),肥厚模型组各亚组比较:模型组、脂肪乳剂组高于丙泊酚30mg组、丙泊酚60mg组,丙泊酚30mg组高于丙泊酚60mg组(P＜0.05),余差异无统计学意义(P＞0.05).结论 心肌肥厚大鼠心肌肌浆网Ca2+-ATPase活性与丙泊酚的剂量有关,随着剂量增大活性降低.
目的 觀察丙泊酚對心肌肥厚大鼠心肌肌漿網Ca2+-ATPase活性的影響.方法 50隻雄性SD大鼠採用SAS統計軟件隨機分為正常對照組(n=10)和心肌肥厚模型組(n=40).心肌肥厚組再隨機均分四箇亞組(n=10):模型組、丙泊酚30mg組、丙泊酚60mg組和脂肪乳劑組.採用腹腔註射去甲腎上腺素(NE)方法製備大鼠心肌肥厚模型,NE 1.5mg·kg-1腹腔註射,每天2次,連續15d得到心肌肥厚模型.次日痳醉後分彆靜脈輸註生理鹽水、不同劑量丙泊酚及脂肪乳,輸註30mins後處死大鼠,測量心肌組織Ca2濃度及肌漿網Ca2+-ATPase活性.結果 與正常對照組比較肥厚模型組各亞組心肌組織Ca2+濃度增高(P＜0.05),而肥厚模型組各亞組比較Ca2濃度差異無統計學意義(P＞0.05).與正常對照組比較肥厚模型組各亞組心肌肌漿網Ca2+-ATPase活性降低(P＜0.05),肥厚模型組各亞組比較:模型組、脂肪乳劑組高于丙泊酚30mg組、丙泊酚60mg組,丙泊酚30mg組高于丙泊酚60mg組(P＜0.05),餘差異無統計學意義(P＞0.05).結論 心肌肥厚大鼠心肌肌漿網Ca2+-ATPase活性與丙泊酚的劑量有關,隨著劑量增大活性降低.
목적 관찰병박분대심기비후대서심기기장망Ca2+-ATPase활성적영향.방법 50지웅성SD대서채용SAS통계연건수궤분위정상대조조(n=10)화심기비후모형조(n=40).심기비후조재수궤균분사개아조(n=10):모형조、병박분30mg조、병박분60mg조화지방유제조.채용복강주사거갑신상선소(NE)방법제비대서심기비후모형,NE 1.5mg·kg-1복강주사,매천2차,련속15d득도심기비후모형.차일마취후분별정맥수주생리염수、불동제량병박분급지방유,수주30mins후처사대서,측량심기조직Ca2농도급기장망Ca2+-ATPase활성.결과 여정상대조조비교비후모형조각아조심기조직Ca2+농도증고(P＜0.05),이비후모형조각아조비교Ca2농도차이무통계학의의(P＞0.05).여정상대조조비교비후모형조각아조심기기장망Ca2+-ATPase활성강저(P＜0.05),비후모형조각아조비교:모형조、지방유제조고우병박분30mg조、병박분60mg조,병박분30mg조고우병박분60mg조(P＜0.05),여차이무통계학의의(P＞0.05).결론 심기비후대서심기기장망Ca2+-ATPase활성여병박분적제량유관,수착제량증대활성강저.
