西北植物学报
西北植物學報
서북식물학보
ACTA BOTANICA BOREALI-OCCIDENTALIA SINICA
2014年
8期
1596-1607
,共12页
柯学%程在全%李军营%马文广%龚明
柯學%程在全%李軍營%馬文廣%龔明
가학%정재전%리군영%마문엄%공명
一氧化氮%渗透调节%脯氨酸%烟草悬浮细胞%耐渗透性
一氧化氮%滲透調節%脯氨痠%煙草懸浮細胞%耐滲透性
일양화담%삼투조절%포안산%연초현부세포%내삼투성
nitric oxide%osmoregulation%proline%tobacco suspension cells%osmotic tolerance
一氧化氮(NO)作为信号分子广泛参与植物的生长发育、逆境胁迫响应过程.为了明确NO对细胞渗透调节作用,该研究以NaCl为盐胁迫因子,以烟草悬浮细胞为材料,研究了NO对盐胁迫下细胞渗透调节能力的影响.结果显示:(1)NaCl胁迫能诱发烟草细胞内源NO的生成,且100 mmol·L-1 NaC1诱发了细胞内源NO的快速产生,在1h达到峰值,NO产生量约为对照的2倍,之后NO产生量快速下降,直至3h才逐渐回升,并在48 h内维持在较高水平.(2)外源NO显著增强了烟草细胞的抗渗透胁迫能力,且150 μmol·L-1 NO供体硝普钠(SNP)处理显著提高了NaCl胁迫下细胞的活力和再生能力(提高幅度分别为78.6%和63.2%),降低了细胞死亡率(降幅约为48.5%);SNP处理下的NaCl胁迫细胞能更大程度降低渗透势,延缓水势的降低,维持细胞压力势.(3)外源NO显著促进了NaCl胁迫细胞中脯氨酸的合成和积累,且150 μmol·L-1 SNP处理将NaC1胁迫细胞中的脯氨酸含量提高25.9%;SNP处理也影响了脯氨酸代谢关键酶的活性和基因表达水平,即提高了谷氨酸脱氢酶(GDH)、精氨酸酶和鸟氨酸转氨酶(OAT)的活性,降低了脯氨酸脱氢酶(PDH)的活性,同时使GDH、OAT和PDH基因的表达表现出与酶活性相似的变化趋势.研究表明,NO参与了盐胁迫下烟草细胞的渗透调节,通过调控脯氨酸代谢可能是NO参与渗透调节的重要机制.
一氧化氮(NO)作為信號分子廣汎參與植物的生長髮育、逆境脅迫響應過程.為瞭明確NO對細胞滲透調節作用,該研究以NaCl為鹽脅迫因子,以煙草懸浮細胞為材料,研究瞭NO對鹽脅迫下細胞滲透調節能力的影響.結果顯示:(1)NaCl脅迫能誘髮煙草細胞內源NO的生成,且100 mmol·L-1 NaC1誘髮瞭細胞內源NO的快速產生,在1h達到峰值,NO產生量約為對照的2倍,之後NO產生量快速下降,直至3h纔逐漸迴升,併在48 h內維持在較高水平.(2)外源NO顯著增彊瞭煙草細胞的抗滲透脅迫能力,且150 μmol·L-1 NO供體硝普鈉(SNP)處理顯著提高瞭NaCl脅迫下細胞的活力和再生能力(提高幅度分彆為78.6%和63.2%),降低瞭細胞死亡率(降幅約為48.5%);SNP處理下的NaCl脅迫細胞能更大程度降低滲透勢,延緩水勢的降低,維持細胞壓力勢.(3)外源NO顯著促進瞭NaCl脅迫細胞中脯氨痠的閤成和積纍,且150 μmol·L-1 SNP處理將NaC1脅迫細胞中的脯氨痠含量提高25.9%;SNP處理也影響瞭脯氨痠代謝關鍵酶的活性和基因錶達水平,即提高瞭穀氨痠脫氫酶(GDH)、精氨痠酶和鳥氨痠轉氨酶(OAT)的活性,降低瞭脯氨痠脫氫酶(PDH)的活性,同時使GDH、OAT和PDH基因的錶達錶現齣與酶活性相似的變化趨勢.研究錶明,NO參與瞭鹽脅迫下煙草細胞的滲透調節,通過調控脯氨痠代謝可能是NO參與滲透調節的重要機製.
일양화담(NO)작위신호분자엄범삼여식물적생장발육、역경협박향응과정.위료명학NO대세포삼투조절작용,해연구이NaCl위염협박인자,이연초현부세포위재료,연구료NO대염협박하세포삼투조절능력적영향.결과현시:(1)NaCl협박능유발연초세포내원NO적생성,차100 mmol·L-1 NaC1유발료세포내원NO적쾌속산생,재1h체도봉치,NO산생량약위대조적2배,지후NO산생량쾌속하강,직지3h재축점회승,병재48 h내유지재교고수평.(2)외원NO현저증강료연초세포적항삼투협박능력,차150 μmol·L-1 NO공체초보납(SNP)처리현저제고료NaCl협박하세포적활력화재생능력(제고폭도분별위78.6%화63.2%),강저료세포사망솔(강폭약위48.5%);SNP처리하적NaCl협박세포능경대정도강저삼투세,연완수세적강저,유지세포압력세.(3)외원NO현저촉진료NaCl협박세포중포안산적합성화적루,차150 μmol·L-1 SNP처리장NaC1협박세포중적포안산함량제고25.9%;SNP처리야영향료포안산대사관건매적활성화기인표체수평,즉제고료곡안산탈경매(GDH)、정안산매화조안산전안매(OAT)적활성,강저료포안산탈경매(PDH)적활성,동시사GDH、OAT화PDH기인적표체표현출여매활성상사적변화추세.연구표명,NO삼여료염협박하연초세포적삼투조절,통과조공포안산대사가능시NO삼여삼투조절적중요궤제.