CAJ | 학술논문

目的:探讨喉癌细胞中RASSF1A基因表达水平与基因组蛋白修饰的关系.方法:应用染色质免疫沉淀技术(ChIP)和实时定量逆转录聚合酶链反应(Realtime-PCR)分析喉癌Hep-2细胞系在以下药物:5-氮杂-2 '-脱氧胞苷(5-Aza-2'-deoxyeytidine,5-Aza-dC,DNA甲基转移酶抑制剂,5-AZa-dC)；曲古抑菌素A(TriChostatinA,TSA,组蛋白去乙酰化酶抑制剂)作用前后RASSF1A基因启动子区域组蛋白H3-K9甲基化、H3-K4甲基化、H3-K9乙酰化和RASSF1A基因表达情况.结果:TSA能轻度降低RASSF1A基因启动子区域组蛋白H3-K9甲基化水平、轻度提高H3-K4甲基化水平、明显提高H3-K9乙酰化水平.5-Aza-dC明显降低启动子区域H3-K9甲基化程度、明显提高H3-K4甲基化水平、提高H3-K9乙酰化水平,联合给予5-Aza-dC和TSA起协同增效作用.H3-K9甲基化水平降低、H3-K4甲基化和H3-K9乙酰化水平提高可使RASSF1A基因表达上调.结论:喉癌细胞中RASSF1A肿瘤抑制基因表达下调与其启动子区H3-K9甲基化、H3-K4甲基化和H3-K9乙酰化相关.甲基化抑制剂及乙酰化制剂均可使表达下调的基因表达上调.
목적:탐토후암세포중RASSF1A기인표체수평여기인조단백수식적관계.방법:응용염색질면역침정기술(ChIP)화실시정량역전록취합매련반응(Realtime-PCR)분석후암Hep-2세포계재이하약물:5-담잡-2 '-탈양포감(5-Aza-2'-deoxyeytidine,5-Aza-dC,DNA갑기전이매억제제,5-AZa-dC)；곡고억균소A(TriChostatinA,TSA,조단백거을선화매억제제)작용전후RASSF1A기인계동자구역조단백H3-K9갑기화、H3-K4갑기화、H3-K9을선화화RASSF1A기인표체정황.결과:TSA능경도강저RASSF1A기인계동자구역조단백H3-K9갑기화수평、경도제고H3-K4갑기화수평、명현제고H3-K9을선화수평.5-Aza-dC명현강저계동자구역H3-K9갑기화정도、명현제고H3-K4갑기화수평、제고H3-K9을선화수평,연합급여5-Aza-dC화TSA기협동증효작용.H3-K9갑기화수평강저、H3-K4갑기화화H3-K9을선화수평제고가사RASSF1A기인표체상조.결론:후암세포중RASSF1A종류억제기인표체하조여기계동자구H3-K9갑기화、H3-K4갑기화화H3-K9을선화상관.갑기화억제제급을선화제제균가사표체하조적기인표체상조.