CAJ | 학술논문

目的:观察蛭元方对血小板加剧的类风湿关节炎( rheumatoid arthritis,RA)大鼠滑膜细胞炎症和增生反应的影响.方法:将常规培养的大鼠类纤维母样滑膜细胞株RSC364随机分为正常对照组、RA模型组、活化血小板干预组和蛭元方干预组.在不同浓度TNF-α诱发的大鼠RA滑膜细胞模型的基础上,以牛Ⅱ型胶原蛋白刺激血小板活化,用蛭元方含药血清作用于活化血小板干预下的RA模型细胞,采用酶联免疫吸附试验(ELISA)法分别检测RSC364细胞培养上清中白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-8(IL-8)的生成量和P-选择素的表达情况,采用MTT比色法观察RSC364细胞增殖的情况.结果:①牛Ⅱ型胶原蛋白活化血小板5h时,血小板表达P-选择素最多；②在不同浓度肿瘤坏死因子-α(TNF-α)存在下,RA模型组RSC364细胞培养上清中IL-6和IL-8的生成量均增加,与同一浓度的正常对照组相比均有显著性差异(P＜0.05)；RSC364细胞增殖率也明显高于正常对照组(P＜0.05),并呈现剂量依赖性；③与RA模型组相比,活化血小板干预组RSC364细胞生成IL-6和IL-8的量均明显增加(P＜0.05和P＜0.01),滑膜细胞增殖率显著升高(P＜0.05)；④与血小板干预组相比,蛭元方干预组RSC364细胞的IL-6和IL-8生成量均显著降低(P＜0.05和P＜0.01),增殖率亦有明显下降(P＜0.05),同时P-选择素的表达量显著降低(P＜0.05).结论:活化血小板能加剧RA滑膜细胞的炎症和增生反应；蛭元方能有效缓解血小板对RA大鼠滑膜炎症及增生的促进作用,其机制可能与抑制P-选择素的表达有关.
목적:관찰질원방대혈소판가극적류풍습관절염( rheumatoid arthritis,RA)대서활막세포염증화증생반응적영향.방법:장상규배양적대서류섬유모양활막세포주RSC364수궤분위정상대조조、RA모형조、활화혈소판간예조화질원방간예조.재불동농도TNF-α유발적대서RA활막세포모형적기출상,이우Ⅱ형효원단백자격혈소판활화,용질원방함약혈청작용우활화혈소판간예하적RA모형세포,채용매련면역흡부시험(ELISA)법분별검측RSC364세포배양상청중백세포개소-6(IL-6)、백세포개소-8(IL-8)적생성량화P-선택소적표체정황,채용MTT비색법관찰RSC364세포증식적정황.결과:①우Ⅱ형효원단백활화혈소판5h시,혈소판표체P-선택소최다；②재불동농도종류배사인자-α(TNF-α)존재하,RA모형조RSC364세포배양상청중IL-6화IL-8적생성량균증가,여동일농도적정상대조조상비균유현저성차이(P＜0.05)；RSC364세포증식솔야명현고우정상대조조(P＜0.05),병정현제량의뢰성；③여RA모형조상비,활화혈소판간예조RSC364세포생성IL-6화IL-8적량균명현증가(P＜0.05화P＜0.01),활막세포증식솔현저승고(P＜0.05)；④여혈소판간예조상비,질원방간예조RSC364세포적IL-6화IL-8생성량균현저강저(P＜0.05화P＜0.01),증식솔역유명현하강(P＜0.05),동시P-선택소적표체량현저강저(P＜0.05).결론:활화혈소판능가극RA활막세포적염증화증생반응；질원방능유효완해혈소판대RA대서활막염증급증생적촉진작용,기궤제가능여억제P-선택소적표체유관.