CAJ | 학술논문

目的:探讨小檗胺体外对大鼠骨肉瘤UMR-106细胞增殖的抑制作用及机制.方法:0、2、4、8、16、32mg/L小檗胺作用UMR-106细胞24、48、72 h后,采用四甲基偶氮唑蓝(MTT)比色法检测小檗胺对UMR-106细胞增殖的抑制作用;0、4、8、16 mg/L小檗胺作用UMR-106细胞24 h后,Hoechst33258染色激光共聚焦扫描显微镜观察细胞的形态学变化;Annexin V/碘化丙啶(PI)荧光标记流式细胞术(FCM)检测细胞凋亡率;PI荧光标记FCM检测细胞周期变化.结果:小檗胺以剂量依赖方式显著抑制UMR-106细胞的增殖(P＜0.01),其作用24、48、72 h的半数抑制浓度(IC50)分别为24.69、8.03和3.54 mg/L.小檗胺处理组可见核固缩和凋亡小体.空白对照组和小檗胺4、8、16 mg/L处理组的细胞凋亡率分别为(1.64±0.29)％、(3.58±0.31)％、(6.27±0.47)％和(11.27±1.09)％,与空白对照组比较,差异有统计学意义(P＜0.01);同时,小檗胺可以诱导细胞坏死;此外,与空白对照组比较,小檗胺4、8、16 mg/L处理组UMR-106细胞的G0/G1期细胞比例增高,而S期和G2/M期细胞比例呈降低趋势(P＜0.01).结论:小檗胺体外能够抑制骨肉瘤UMR-106细胞增殖,其机制与诱导细胞凋亡、坏死和G0/G1期阻滞有关.
목적:탐토소벽알체외대대서골육류UMR-106세포증식적억제작용급궤제.방법:0、2、4、8、16、32mg/L소벽알작용UMR-106세포24、48、72 h후,채용사갑기우담서람(MTT)비색법검측소벽알대UMR-106세포증식적억제작용;0、4、8、16 mg/L소벽알작용UMR-106세포24 h후,Hoechst33258염색격광공취초소묘현미경관찰세포적형태학변화;Annexin V/전화병정(PI)형광표기류식세포술(FCM)검측세포조망솔;PI형광표기FCM검측세포주기변화.결과:소벽알이제량의뢰방식현저억제UMR-106세포적증식(P＜0.01),기작용24、48、72 h적반수억제농도(IC50)분별위24.69、8.03화3.54 mg/L.소벽알처리조가견핵고축화조망소체.공백대조조화소벽알4、8、16 mg/L처리조적세포조망솔분별위(1.64±0.29)％、(3.58±0.31)％、(6.27±0.47)％화(11.27±1.09)％,여공백대조조비교,차이유통계학의의(P＜0.01);동시,소벽알가이유도세포배사;차외,여공백대조조비교,소벽알4、8、16 mg/L처리조UMR-106세포적G0/G1기세포비례증고,이S기화G2/M기세포비례정강저추세(P＜0.01).결론:소벽알체외능구억제골육류UMR-106세포증식,기궤제여유도세포조망、배사화G0/G1기조체유관.