山东医药
山東醫藥
산동의약
SHANDONG MEDICAL JOURNAL
2012年
38期
14-16
,共3页
王丹妹%何佟%吉丽敏%翁阳%莫燕娜
王丹妹%何佟%吉麗敏%翁暘%莫燕娜
왕단매%하동%길려민%옹양%막연나
热应激%肠%缺血再灌注损伤%热休克蛋白72%细胞凋亡
熱應激%腸%缺血再灌註損傷%熱休剋蛋白72%細胞凋亡
열응격%장%결혈재관주손상%열휴극단백72%세포조망
目的 观察全身热应激预处理对大鼠肠缺血—再灌注损伤(IR)程度的影响及其机制.方法 50只SD大鼠随机分为5组,各10只.A组为正常体温+假手术对照组,B组为正常体温+肠IR组；C组为38.5～39℃热应激+肠IR组,D组为40 ～40.5℃热应激+肠IR组,E组为41.5 ～42℃热应激+肠IR组.自然恢复血液灌注后60 min,取大鼠肠组织行形态学观察,取肠黏膜组织用Western blot法检测肠黏膜热休克蛋白(HSP) 72表达,用原位末端缺口标记法(TUNEL)检测大鼠肠黏膜上皮细胞凋亡情况,用比色法检测肠黏膜Caspase-3活性.结果 光镜下观察B组见有固有层破坏,出血；C组损伤程度比B组轻,见部分绒毛顶端破损；D、E组肠黏膜损伤程度更轻,仅出现绒毛顶端上皮下间隙增大或绒毛轻度水肿.肠黏膜HSP72水平A、B、C、D、E组分别为0.40±0.09、0.26 ±0.09、1.08±0.11、1.39±0.23、2.72±0.88.C、D、E组肠黏膜组织HSP72蛋白水平明显高于A、B组(P均＜0.05)；E组肠黏膜组织HSP72蛋白水平明显高于C、D组(P均＜0.05).A、B、C、D、E组大鼠肠黏膜组织细胞凋亡率分别为4.60％±1.12％、35.53％±3.40％、21.10％±3.11％、7.50％±1.88％、6.60％±1.83％.肠黏膜细胞凋亡率D、E组比B组降低(P均＜0.05).A、B、C、D、E组大鼠肠黏膜组织Caspase-3活性分别为1.22±0.14、2.72±0.55、1.33±0.24、1.41±0.30、1.16±0.30,C、D、E组大鼠肠黏膜组织Caspase-3活性与B组相比明显降低(P均＜0.05).结论 全身热应激预处理对肠IR有保护作用,以40、42℃热应激预处理保护作用较强,其机制与HSP72的表达水平有关.
目的 觀察全身熱應激預處理對大鼠腸缺血—再灌註損傷(IR)程度的影響及其機製.方法 50隻SD大鼠隨機分為5組,各10隻.A組為正常體溫+假手術對照組,B組為正常體溫+腸IR組；C組為38.5～39℃熱應激+腸IR組,D組為40 ～40.5℃熱應激+腸IR組,E組為41.5 ～42℃熱應激+腸IR組.自然恢複血液灌註後60 min,取大鼠腸組織行形態學觀察,取腸黏膜組織用Western blot法檢測腸黏膜熱休剋蛋白(HSP) 72錶達,用原位末耑缺口標記法(TUNEL)檢測大鼠腸黏膜上皮細胞凋亡情況,用比色法檢測腸黏膜Caspase-3活性.結果 光鏡下觀察B組見有固有層破壞,齣血；C組損傷程度比B組輕,見部分絨毛頂耑破損；D、E組腸黏膜損傷程度更輕,僅齣現絨毛頂耑上皮下間隙增大或絨毛輕度水腫.腸黏膜HSP72水平A、B、C、D、E組分彆為0.40±0.09、0.26 ±0.09、1.08±0.11、1.39±0.23、2.72±0.88.C、D、E組腸黏膜組織HSP72蛋白水平明顯高于A、B組(P均＜0.05)；E組腸黏膜組織HSP72蛋白水平明顯高于C、D組(P均＜0.05).A、B、C、D、E組大鼠腸黏膜組織細胞凋亡率分彆為4.60％±1.12％、35.53％±3.40％、21.10％±3.11％、7.50％±1.88％、6.60％±1.83％.腸黏膜細胞凋亡率D、E組比B組降低(P均＜0.05).A、B、C、D、E組大鼠腸黏膜組織Caspase-3活性分彆為1.22±0.14、2.72±0.55、1.33±0.24、1.41±0.30、1.16±0.30,C、D、E組大鼠腸黏膜組織Caspase-3活性與B組相比明顯降低(P均＜0.05).結論 全身熱應激預處理對腸IR有保護作用,以40、42℃熱應激預處理保護作用較彊,其機製與HSP72的錶達水平有關.
목적 관찰전신열응격예처리대대서장결혈—재관주손상(IR)정도적영향급기궤제.방법 50지SD대서수궤분위5조,각10지.A조위정상체온+가수술대조조,B조위정상체온+장IR조；C조위38.5～39℃열응격+장IR조,D조위40 ～40.5℃열응격+장IR조,E조위41.5 ～42℃열응격+장IR조.자연회복혈액관주후60 min,취대서장조직행형태학관찰,취장점막조직용Western blot법검측장점막열휴극단백(HSP) 72표체,용원위말단결구표기법(TUNEL)검측대서장점막상피세포조망정황,용비색법검측장점막Caspase-3활성.결과 광경하관찰B조견유고유층파배,출혈；C조손상정도비B조경,견부분융모정단파손；D、E조장점막손상정도경경,부출현융모정단상피하간극증대혹융모경도수종.장점막HSP72수평A、B、C、D、E조분별위0.40±0.09、0.26 ±0.09、1.08±0.11、1.39±0.23、2.72±0.88.C、D、E조장점막조직HSP72단백수평명현고우A、B조(P균＜0.05)；E조장점막조직HSP72단백수평명현고우C、D조(P균＜0.05).A、B、C、D、E조대서장점막조직세포조망솔분별위4.60％±1.12％、35.53％±3.40％、21.10％±3.11％、7.50％±1.88％、6.60％±1.83％.장점막세포조망솔D、E조비B조강저(P균＜0.05).A、B、C、D、E조대서장점막조직Caspase-3활성분별위1.22±0.14、2.72±0.55、1.33±0.24、1.41±0.30、1.16±0.30,C、D、E조대서장점막조직Caspase-3활성여B조상비명현강저(P균＜0.05).결론 전신열응격예처리대장IR유보호작용,이40、42℃열응격예처리보호작용교강,기궤제여HSP72적표체수평유관.
