CAJ | 학술논문

目的：初步探讨奥美拉唑促进人白血病细胞系K562细胞凋亡的作用其作用机制。方法采用四唑蓝（MTT）比色法观察奥美拉唑对 K562细胞的毒性作用，计算IC50、IC20值；台盼兰试验测定在不同pH环境下奥美拉唑对K562细胞生长影响；Annexin V法检测奥美拉唑处理后细胞凋亡变化。结果奥美拉唑对 K562细胞的IC50值为127.031μg/mL，IC20为59.315μg/mL；奥美拉唑处理的细胞均出现蓝染细胞，且随着pH值的降低蓝染细胞增多；奥美拉唑处理 K562细胞24 h、48 h与空白对照值比较凋亡百分比明显增加(P<0.05)；24 h、48 h同等剂量之间凋亡百分比比较也有差异(P<0.05)； Caspase家族抑制剂与奥美拉唑共处理 K562细胞24 h与奥美拉唑单独处理24 h后的凋亡百分比比较无明显差异(P>0.05)。结论在含有一定浓度的奥美拉唑的酸性环境中 K562细胞生存率大大降低；一定浓度的奥美拉唑能够促进K562细胞凋亡，呈剂量时间依赖性；奥美拉唑促K562细胞凋亡是非Caspases途径。
목적：초보탐토오미랍서촉진인백혈병세포계K562세포조망적작용기작용궤제。방법채용사서람（MTT）비색법관찰오미랍서대 K562세포적독성작용，계산IC50、IC20치；태반란시험측정재불동pH배경하오미랍서대K562세포생장영향；Annexin V법검측오미랍서처리후세포조망변화。결과오미랍서대 K562세포적IC50치위127.031μg/mL，IC20위59.315μg/mL；오미랍서처리적세포균출현람염세포，차수착pH치적강저람염세포증다；오미랍서처리 K562세포24 h、48 h여공백대조치비교조망백분비명현증가(P<0.05)；24 h、48 h동등제량지간조망백분비비교야유차이(P<0.05)； Caspase가족억제제여오미랍서공처리 K562세포24 h여오미랍서단독처리24 h후적조망백분비비교무명현차이(P>0.05)。결론재함유일정농도적오미랍서적산성배경중 K562세포생존솔대대강저；일정농도적오미랍서능구촉진K562세포조망，정제량시간의뢰성；오미랍서촉K562세포조망시비Caspases도경。