中国组织化学与细胞化学杂志
中國組織化學與細胞化學雜誌
중국조직화학여세포화학잡지
CHINESE JOURNAL OF HISTOCHEMISY AND CYTOCHEMISY
2012年
5期
431-434
,共4页
周敏%陈辉龙%程胜%梅丽%张惠兰%谢敏%熊维宁%徐永健
週敏%陳輝龍%程勝%梅麗%張惠蘭%謝敏%熊維寧%徐永健
주민%진휘룡%정성%매려%장혜란%사민%웅유저%서영건
支气管哮喘%白细胞介素-13%AGR2%Muc5ac
支氣管哮喘%白細胞介素-13%AGR2%Muc5ac
지기관효천%백세포개소-13%AGR2%Muc5ac
目的 研究白细胞介素-13(1L-13)对AGR2 mRNA和蛋白在哮喘小鼠肺组织中表达的影响,探讨AGR2在哮踹气道黏液过度分泌中的作用.方法 18只雌性小鼠随机分为哮喘组、对照组和IL-13组,IL-13组于26d-28d激发前经鼻滴入100μg重组小鼠IL-13.收集支气管肺泡灌洗液(BALF)计嗜酸性细胞分类计数.Real time-PCR方法检测肺组织AGR2mRNA表达.免疫组化法分别检测AGR2蛋白和Muc5ac蛋白在小鼠肺组织的表达.结果 哮喘组BALF中嗜酸性细胞分类计数(19.1±6.34)％较正常组(0.28±0.29)％明显增多(P＜0.01);IL-13组BALF中嗜酸性细胞分类计数(30.05±9.32)％较哮喘组明显升高(P＜0.01).IL-13组小鼠肺组织中AGR2 mRNA(1.702±0.046)和蛋白(0.617±0.028)的表达较哮喘组(1.52±0.071,P＜0.01;0.505±0.078,P＜0.05)升高,IL-13组AGR2 mRNA与Muc5ac蛋白的表达水平呈直线正相关(r=0.862,P＜0.05)；AGR2蛋白与Muc5ac蛋白水平呈直线正相关(r＝0.847,P＜0.05).结论 AGR2可能参与了哮喘气道黏液过度分泌发病机制,IL-13可通过上调其表达,进一步促进黏蛋白Muc5ac表达.
目的 研究白細胞介素-13(1L-13)對AGR2 mRNA和蛋白在哮喘小鼠肺組織中錶達的影響,探討AGR2在哮踹氣道黏液過度分泌中的作用.方法 18隻雌性小鼠隨機分為哮喘組、對照組和IL-13組,IL-13組于26d-28d激髮前經鼻滴入100μg重組小鼠IL-13.收集支氣管肺泡灌洗液(BALF)計嗜痠性細胞分類計數.Real time-PCR方法檢測肺組織AGR2mRNA錶達.免疫組化法分彆檢測AGR2蛋白和Muc5ac蛋白在小鼠肺組織的錶達.結果 哮喘組BALF中嗜痠性細胞分類計數(19.1±6.34)％較正常組(0.28±0.29)％明顯增多(P＜0.01);IL-13組BALF中嗜痠性細胞分類計數(30.05±9.32)％較哮喘組明顯升高(P＜0.01).IL-13組小鼠肺組織中AGR2 mRNA(1.702±0.046)和蛋白(0.617±0.028)的錶達較哮喘組(1.52±0.071,P＜0.01;0.505±0.078,P＜0.05)升高,IL-13組AGR2 mRNA與Muc5ac蛋白的錶達水平呈直線正相關(r=0.862,P＜0.05)；AGR2蛋白與Muc5ac蛋白水平呈直線正相關(r＝0.847,P＜0.05).結論 AGR2可能參與瞭哮喘氣道黏液過度分泌髮病機製,IL-13可通過上調其錶達,進一步促進黏蛋白Muc5ac錶達.
목적 연구백세포개소-13(1L-13)대AGR2 mRNA화단백재효천소서폐조직중표체적영향,탐토AGR2재효단기도점액과도분비중적작용.방법 18지자성소서수궤분위효천조、대조조화IL-13조,IL-13조우26d-28d격발전경비적입100μg중조소서IL-13.수집지기관폐포관세액(BALF)계기산성세포분류계수.Real time-PCR방법검측폐조직AGR2mRNA표체.면역조화법분별검측AGR2단백화Muc5ac단백재소서폐조직적표체.결과 효천조BALF중기산성세포분류계수(19.1±6.34)％교정상조(0.28±0.29)％명현증다(P＜0.01);IL-13조BALF중기산성세포분류계수(30.05±9.32)％교효천조명현승고(P＜0.01).IL-13조소서폐조직중AGR2 mRNA(1.702±0.046)화단백(0.617±0.028)적표체교효천조(1.52±0.071,P＜0.01;0.505±0.078,P＜0.05)승고,IL-13조AGR2 mRNA여Muc5ac단백적표체수평정직선정상관(r=0.862,P＜0.05)；AGR2단백여Muc5ac단백수평정직선정상관(r＝0.847,P＜0.05).결론 AGR2가능삼여료효천기도점액과도분비발병궤제,IL-13가통과상조기표체,진일보촉진점단백Muc5ac표체.
