中国临床神经科学
中國臨床神經科學
중국림상신경과학
CHINESE JOURNAL OF CLINICAL NEUROSCIENCES
2012年
6期
614-618
,共5页
崔桂云%张伟%叶新春%赵秋宸%沈霞
崔桂雲%張偉%葉新春%趙鞦宸%瀋霞
최계운%장위%협신춘%조추신%침하
N-甲基-D-天冬氨酸受体亚单位2B%缺氧缺血性脑损伤%脑室下区%神经干细胞
N-甲基-D-天鼕氨痠受體亞單位2B%缺氧缺血性腦損傷%腦室下區%神經榦細胞
N-갑기-D-천동안산수체아단위2B%결양결혈성뇌손상%뇌실하구%신경간세포
目的:研究N-甲基-D-天冬氨酸受体(NMDAR)亚单位2B(NR2B)特异性拮抗剂(Ro 25-6981)对缺氧缺血性脑损伤(HIBD)新生大鼠脑室下区(SVZ)神经干细胞(NSCs)增殖的影响.方法:7d龄新生SD大鼠随机分为Ro 25-6981组(HIBD前2h,腹腔注射Ro 25-6981 10 mg·kg-1)、HIBD组(HIBD前2h,腹腔注射等剂量生理盐水)和假手术组(仅游离右侧颈总动脉,不结扎).采用免疫组化学染色检测SVZ Nestin表达量及BrdU阳性细胞数的变化.结果:HIBD组12h后Nestin表达量开始增多,48 h达峰值,之后缓慢下降；与其相比,Ro 25-6981组在12h和24 h时下降明显(P＜0.05).HIBD组BrdU阳性细胞数在缺氧缺血3h后缓慢上升,72 h达高峰；与其相比,Ro 25-6981组在各时间点BrdU阳性细胞表达均有所下降,以24、48和72 h减少明显,尤以72 h为著(P＜0.05).结论:Ro 25-6981能够降低HIBD新生大鼠SVZ Nestin的表达及Brdu阳性细胞数,对SVZ NSCs增殖起抑制作用,提示NR2B参与并促进HIBD引起的SVZ NSCs的增殖.
目的:研究N-甲基-D-天鼕氨痠受體(NMDAR)亞單位2B(NR2B)特異性拮抗劑(Ro 25-6981)對缺氧缺血性腦損傷(HIBD)新生大鼠腦室下區(SVZ)神經榦細胞(NSCs)增殖的影響.方法:7d齡新生SD大鼠隨機分為Ro 25-6981組(HIBD前2h,腹腔註射Ro 25-6981 10 mg·kg-1)、HIBD組(HIBD前2h,腹腔註射等劑量生理鹽水)和假手術組(僅遊離右側頸總動脈,不結扎).採用免疫組化學染色檢測SVZ Nestin錶達量及BrdU暘性細胞數的變化.結果:HIBD組12h後Nestin錶達量開始增多,48 h達峰值,之後緩慢下降；與其相比,Ro 25-6981組在12h和24 h時下降明顯(P＜0.05).HIBD組BrdU暘性細胞數在缺氧缺血3h後緩慢上升,72 h達高峰；與其相比,Ro 25-6981組在各時間點BrdU暘性細胞錶達均有所下降,以24、48和72 h減少明顯,尤以72 h為著(P＜0.05).結論:Ro 25-6981能夠降低HIBD新生大鼠SVZ Nestin的錶達及Brdu暘性細胞數,對SVZ NSCs增殖起抑製作用,提示NR2B參與併促進HIBD引起的SVZ NSCs的增殖.
목적:연구N-갑기-D-천동안산수체(NMDAR)아단위2B(NR2B)특이성길항제(Ro 25-6981)대결양결혈성뇌손상(HIBD)신생대서뇌실하구(SVZ)신경간세포(NSCs)증식적영향.방법:7d령신생SD대서수궤분위Ro 25-6981조(HIBD전2h,복강주사Ro 25-6981 10 mg·kg-1)、HIBD조(HIBD전2h,복강주사등제량생리염수)화가수술조(부유리우측경총동맥,불결찰).채용면역조화학염색검측SVZ Nestin표체량급BrdU양성세포수적변화.결과:HIBD조12h후Nestin표체량개시증다,48 h체봉치,지후완만하강；여기상비,Ro 25-6981조재12h화24 h시하강명현(P＜0.05).HIBD조BrdU양성세포수재결양결혈3h후완만상승,72 h체고봉；여기상비,Ro 25-6981조재각시간점BrdU양성세포표체균유소하강,이24、48화72 h감소명현,우이72 h위저(P＜0.05).결론:Ro 25-6981능구강저HIBD신생대서SVZ Nestin적표체급Brdu양성세포수,대SVZ NSCs증식기억제작용,제시NR2B삼여병촉진HIBD인기적SVZ NSCs적증식.
