现代肿瘤医学
現代腫瘤醫學
현대종류의학
JOURNAL OF MODERN ONCOLOGY
2012年
9期
1772-1775
,共4页
曲晶磊%唐冰%刘云鹏%曲秀娟%侯科佐
麯晶磊%唐冰%劉雲鵬%麯秀娟%侯科佐
곡정뢰%당빙%류운붕%곡수연%후과좌
TRAIL%干扰素-α%DR4%ERK%胃癌
TRAIL%榦擾素-α%DR4%ERK%胃癌
TRAIL%간우소-α%DR4%ERK%위암
目的:观察IFN-α对TRAIL诱导胃癌细胞凋亡的影响,并探讨ERK信号通路在此过程中的作用及其可能的机制.方法:MTT法检测细胞增殖能力,流式细胞仪PI染色检测细胞凋亡,蛋白质印迹法检测蛋白的表达.结果:IFN-α预处理可协同TRAIL抑制胃癌SGC7901细胞增殖.单独用IFN-α或TRAIL处理SGC7901细胞,仅有少量的细胞发生凋亡,IFN-α和TRAIL联合用药细胞凋亡明显增加(P＜0.01).IFN-α能上调DR4和p-ERK的表达,抑制ERK的活性能部分逆转IFN-α和TRAIL协同诱导的胃癌细胞凋亡和DR4表达的上调.结论:IFN-α能增强TRAIL诱导的胃癌细胞凋亡,其机制可能通过激活ERK信号通路,进而上调DR4的表达有关.
目的:觀察IFN-α對TRAIL誘導胃癌細胞凋亡的影響,併探討ERK信號通路在此過程中的作用及其可能的機製.方法:MTT法檢測細胞增殖能力,流式細胞儀PI染色檢測細胞凋亡,蛋白質印跡法檢測蛋白的錶達.結果:IFN-α預處理可協同TRAIL抑製胃癌SGC7901細胞增殖.單獨用IFN-α或TRAIL處理SGC7901細胞,僅有少量的細胞髮生凋亡,IFN-α和TRAIL聯閤用藥細胞凋亡明顯增加(P＜0.01).IFN-α能上調DR4和p-ERK的錶達,抑製ERK的活性能部分逆轉IFN-α和TRAIL協同誘導的胃癌細胞凋亡和DR4錶達的上調.結論:IFN-α能增彊TRAIL誘導的胃癌細胞凋亡,其機製可能通過激活ERK信號通路,進而上調DR4的錶達有關.
목적:관찰IFN-α대TRAIL유도위암세포조망적영향,병탐토ERK신호통로재차과정중적작용급기가능적궤제.방법:MTT법검측세포증식능력,류식세포의PI염색검측세포조망,단백질인적법검측단백적표체.결과:IFN-α예처리가협동TRAIL억제위암SGC7901세포증식.단독용IFN-α혹TRAIL처리SGC7901세포,부유소량적세포발생조망,IFN-α화TRAIL연합용약세포조망명현증가(P＜0.01).IFN-α능상조DR4화p-ERK적표체,억제ERK적활성능부분역전IFN-α화TRAIL협동유도적위암세포조망화DR4표체적상조.결론:IFN-α능증강TRAIL유도적위암세포조망,기궤제가능통과격활ERK신호통로,진이상조DR4적표체유관.
