实用儿科临床杂志
實用兒科臨床雜誌
실용인과림상잡지
Journal of Applied Clinical Pediatrics
2012年
20期
1566-1568
,共3页
单晔%于宝生%王安茹%高兰英%张潇潇
單曄%于寶生%王安茹%高蘭英%張瀟瀟
단엽%우보생%왕안여%고란영%장소소
雌激素%促性腺激素释放激素%KiSS-1%雌激素受体α%性早熟%大鼠
雌激素%促性腺激素釋放激素%KiSS-1%雌激素受體α%性早熟%大鼠
자격소%촉성선격소석방격소%KiSS-1%자격소수체α%성조숙%대서
目的 观察外源性雌激素(苯甲酸雌二醇,EB)、特异性雌激素α受体(ERα)激动剂(PPT)、特异性雌激素β受体激动剂(DPN)对青春期发育大鼠下丘脑KiSS-1、ERα基因表达的影响.方法 将40只SD大鼠随机分为4组:EB组、PPT组、DPN组、自然发育组,于日龄16 ～20 d连续5d,EB组、PPT组、DPN组分别注射对应的药物,自然发育组只观察不干预,检查大鼠阴道开口(VO)情况,于VO2 d后处死,实时荧光定量PCR检测其下丘脑KiSS-1及ERαmRNA的表达,ELISA检测氯化钾(KCI)刺激前后下丘脑培养液促性腺激素释放激素(GnRH)的分泌量.结果 各干预组大鼠VO时间均较自然发育组提前[(22.4±1.2)d、(22.8±1.1)d、(27.5±2.3) dvs(31.8±0.8)d,P＜0.01]；自然发育组KiSS-1 mRNA及ERα mRNA的表达较各干预组均显著增高[KiSS-1 mRNA:(3.95±1.84) vs (0.66±0.39)、(2.08±0.37)、(1.43±0.33),P＜0.01;ERα mRNA:(5.51±1.86) vs (0.74±0.46)、(3.85±1.67)、(2.98±1.43),P＜0.01]；KCI刺激前DPN组较EB组、PPT组及自然发育组下丘脑培养液GnRH分泌量明显减少[(39.91±4.83) ng·L-1vs(45.11±7.01)ng·L-1、(49.17±5.01) ng·L-1、(47.82±7.51) ng·L-1,P＜0.05],KC1刺激后各组下丘脑培养液GnRH分泌量均明显增加,各组间无明显差异[(239.47±55.87) ng·L-1、(211.24±38.54) ng·L-1、(208.17 ±55.33) ng·L-1、(226.58±49.73)ng·L-1,P＞0.05].结论 EB、PPT及DPN均可以促进大鼠下丘脑GnRH分泌,进而启动下丘脑-垂体-性腺轴,使性发育提前.雌激素诱导的大鼠性早熟机制可能与雌激素的非经典非基因作用机制相关.
目的 觀察外源性雌激素(苯甲痠雌二醇,EB)、特異性雌激素α受體(ERα)激動劑(PPT)、特異性雌激素β受體激動劑(DPN)對青春期髮育大鼠下丘腦KiSS-1、ERα基因錶達的影響.方法 將40隻SD大鼠隨機分為4組:EB組、PPT組、DPN組、自然髮育組,于日齡16 ～20 d連續5d,EB組、PPT組、DPN組分彆註射對應的藥物,自然髮育組隻觀察不榦預,檢查大鼠陰道開口(VO)情況,于VO2 d後處死,實時熒光定量PCR檢測其下丘腦KiSS-1及ERαmRNA的錶達,ELISA檢測氯化鉀(KCI)刺激前後下丘腦培養液促性腺激素釋放激素(GnRH)的分泌量.結果 各榦預組大鼠VO時間均較自然髮育組提前[(22.4±1.2)d、(22.8±1.1)d、(27.5±2.3) dvs(31.8±0.8)d,P＜0.01]；自然髮育組KiSS-1 mRNA及ERα mRNA的錶達較各榦預組均顯著增高[KiSS-1 mRNA:(3.95±1.84) vs (0.66±0.39)、(2.08±0.37)、(1.43±0.33),P＜0.01;ERα mRNA:(5.51±1.86) vs (0.74±0.46)、(3.85±1.67)、(2.98±1.43),P＜0.01]；KCI刺激前DPN組較EB組、PPT組及自然髮育組下丘腦培養液GnRH分泌量明顯減少[(39.91±4.83) ng·L-1vs(45.11±7.01)ng·L-1、(49.17±5.01) ng·L-1、(47.82±7.51) ng·L-1,P＜0.05],KC1刺激後各組下丘腦培養液GnRH分泌量均明顯增加,各組間無明顯差異[(239.47±55.87) ng·L-1、(211.24±38.54) ng·L-1、(208.17 ±55.33) ng·L-1、(226.58±49.73)ng·L-1,P＞0.05].結論 EB、PPT及DPN均可以促進大鼠下丘腦GnRH分泌,進而啟動下丘腦-垂體-性腺軸,使性髮育提前.雌激素誘導的大鼠性早熟機製可能與雌激素的非經典非基因作用機製相關.
목적 관찰외원성자격소(분갑산자이순,EB)、특이성자격소α수체(ERα)격동제(PPT)、특이성자격소β수체격동제(DPN)대청춘기발육대서하구뇌KiSS-1、ERα기인표체적영향.방법 장40지SD대서수궤분위4조:EB조、PPT조、DPN조、자연발육조,우일령16 ～20 d련속5d,EB조、PPT조、DPN조분별주사대응적약물,자연발육조지관찰불간예,검사대서음도개구(VO)정황,우VO2 d후처사,실시형광정량PCR검측기하구뇌KiSS-1급ERαmRNA적표체,ELISA검측록화갑(KCI)자격전후하구뇌배양액촉성선격소석방격소(GnRH)적분비량.결과 각간예조대서VO시간균교자연발육조제전[(22.4±1.2)d、(22.8±1.1)d、(27.5±2.3) dvs(31.8±0.8)d,P＜0.01]；자연발육조KiSS-1 mRNA급ERα mRNA적표체교각간예조균현저증고[KiSS-1 mRNA:(3.95±1.84) vs (0.66±0.39)、(2.08±0.37)、(1.43±0.33),P＜0.01;ERα mRNA:(5.51±1.86) vs (0.74±0.46)、(3.85±1.67)、(2.98±1.43),P＜0.01]；KCI자격전DPN조교EB조、PPT조급자연발육조하구뇌배양액GnRH분비량명현감소[(39.91±4.83) ng·L-1vs(45.11±7.01)ng·L-1、(49.17±5.01) ng·L-1、(47.82±7.51) ng·L-1,P＜0.05],KC1자격후각조하구뇌배양액GnRH분비량균명현증가,각조간무명현차이[(239.47±55.87) ng·L-1、(211.24±38.54) ng·L-1、(208.17 ±55.33) ng·L-1、(226.58±49.73)ng·L-1,P＞0.05].결론 EB、PPT급DPN균가이촉진대서하구뇌GnRH분비,진이계동하구뇌-수체-성선축,사성발육제전.자격소유도적대서성조숙궤제가능여자격소적비경전비기인작용궤제상관.
