广东医学
廣東醫學
엄동의학
GUNAGDONG MEDICAL JOURNAL
2013年
22期
3379-3381
,共3页
丙泊酚%细胞凋亡%神经生长因子
丙泊酚%細胞凋亡%神經生長因子
병박분%세포조망%신경생장인자
目的 探讨不同浓度的丙泊酚预处理对SK-N-SH神经母细胞缺氧/复氧损伤的保护作用及对神经生长因子(NGF)表达的影响.方法 取离体培养的SK-N-SH细胞,随机分成7组:对照组,不作任何处理;氯化钴(CoCl2)组:加入300 μmol/L CoCl2处理1 h,然后更换正常的培养基培养24 h,之后更换无血清的培养基培养;脂肪乳剂组:加入10%脂肪乳剂90 μL预处理1 h 后加入300 μmol/L CoCl2;丙泊酚组:培养孔中加入10、20、50、100 μmol/L浓度的丙泊酚预处理1 h 后,同 CoCl2组处理.MTT法测定细胞增殖,流式细胞技术测定细胞的凋亡.为进一步研究不同浓度丙泊酚对NGF表达的影响,将SK-N-SH细胞分为6组,分别为对照组、CoCl2组和10、20、50、100 μmol/L浓度的丙泊酚,用RT-PCR 和Western blot 分别检测NGF mRNA和NGF蛋白表达.为探讨丙泊酚对NGF的作用机制,将细胞随机分为6组:对照组、CoCl2组、50 μmol/L丙泊酚组、10 μmol/L PD98059组、30 μmol/L SP600125组和30 μmol/L SB202190组.结果 脂肪乳剂组细胞活性与CoCl2组比较,差异无统计学意义(P>0.05),50 μmol/L丙泊酚预处理可以明显增加SK-N-SH细胞的增殖能力,减少凋亡(P<0.01).10、20、100 μmol/L浓度的丙泊酚与CoCl2组比较差异无统计学意义(P>0.05).50 μmol/L丙泊酚预处理上调NGF mRNA 和 NGF蛋白的表达,而这些调节作用可被JNK 抑制剂SP600125抑制(P<0.01),PD98059和SB202190对NGF的表达与CoCl2组比较,差异无统计学意义(P>0.05).结论 50 μmol/L丙泊酚预处理对缺氧/复氧后的SK-N-SH细胞有保护作用,NGF在丙泊酚的预处理中起到重要的作用.
目的 探討不同濃度的丙泊酚預處理對SK-N-SH神經母細胞缺氧/複氧損傷的保護作用及對神經生長因子(NGF)錶達的影響.方法 取離體培養的SK-N-SH細胞,隨機分成7組:對照組,不作任何處理;氯化鈷(CoCl2)組:加入300 μmol/L CoCl2處理1 h,然後更換正常的培養基培養24 h,之後更換無血清的培養基培養;脂肪乳劑組:加入10%脂肪乳劑90 μL預處理1 h 後加入300 μmol/L CoCl2;丙泊酚組:培養孔中加入10、20、50、100 μmol/L濃度的丙泊酚預處理1 h 後,同 CoCl2組處理.MTT法測定細胞增殖,流式細胞技術測定細胞的凋亡.為進一步研究不同濃度丙泊酚對NGF錶達的影響,將SK-N-SH細胞分為6組,分彆為對照組、CoCl2組和10、20、50、100 μmol/L濃度的丙泊酚,用RT-PCR 和Western blot 分彆檢測NGF mRNA和NGF蛋白錶達.為探討丙泊酚對NGF的作用機製,將細胞隨機分為6組:對照組、CoCl2組、50 μmol/L丙泊酚組、10 μmol/L PD98059組、30 μmol/L SP600125組和30 μmol/L SB202190組.結果 脂肪乳劑組細胞活性與CoCl2組比較,差異無統計學意義(P>0.05),50 μmol/L丙泊酚預處理可以明顯增加SK-N-SH細胞的增殖能力,減少凋亡(P<0.01).10、20、100 μmol/L濃度的丙泊酚與CoCl2組比較差異無統計學意義(P>0.05).50 μmol/L丙泊酚預處理上調NGF mRNA 和 NGF蛋白的錶達,而這些調節作用可被JNK 抑製劑SP600125抑製(P<0.01),PD98059和SB202190對NGF的錶達與CoCl2組比較,差異無統計學意義(P>0.05).結論 50 μmol/L丙泊酚預處理對缺氧/複氧後的SK-N-SH細胞有保護作用,NGF在丙泊酚的預處理中起到重要的作用.
목적 탐토불동농도적병박분예처리대SK-N-SH신경모세포결양/복양손상적보호작용급대신경생장인자(NGF)표체적영향.방법 취리체배양적SK-N-SH세포,수궤분성7조:대조조,불작임하처리;록화고(CoCl2)조:가입300 μmol/L CoCl2처리1 h,연후경환정상적배양기배양24 h,지후경환무혈청적배양기배양;지방유제조:가입10%지방유제90 μL예처리1 h 후가입300 μmol/L CoCl2;병박분조:배양공중가입10、20、50、100 μmol/L농도적병박분예처리1 h 후,동 CoCl2조처리.MTT법측정세포증식,류식세포기술측정세포적조망.위진일보연구불동농도병박분대NGF표체적영향,장SK-N-SH세포분위6조,분별위대조조、CoCl2조화10、20、50、100 μmol/L농도적병박분,용RT-PCR 화Western blot 분별검측NGF mRNA화NGF단백표체.위탐토병박분대NGF적작용궤제,장세포수궤분위6조:대조조、CoCl2조、50 μmol/L병박분조、10 μmol/L PD98059조、30 μmol/L SP600125조화30 μmol/L SB202190조.결과 지방유제조세포활성여CoCl2조비교,차이무통계학의의(P>0.05),50 μmol/L병박분예처리가이명현증가SK-N-SH세포적증식능력,감소조망(P<0.01).10、20、100 μmol/L농도적병박분여CoCl2조비교차이무통계학의의(P>0.05).50 μmol/L병박분예처리상조NGF mRNA 화 NGF단백적표체,이저사조절작용가피JNK 억제제SP600125억제(P<0.01),PD98059화SB202190대NGF적표체여CoCl2조비교,차이무통계학의의(P>0.05).결론 50 μmol/L병박분예처리대결양/복양후적SK-N-SH세포유보호작용,NGF재병박분적예처리중기도중요적작용.
