CAJ | 학술논문

目的建立烟雾暴露的支气管哮喘(简称哮喘)大鼠模型,观察p38有丝分裂原活化蛋白激酶(p38 mitogen-activated protein kinase,p38 MAPK)抑制剂SB203580对其的治疗作用.方法将Wistar大鼠随机分为4组,即正常对照组、哮喘组、烟雾暴露的哮喘组及SB203580干预组.动物肺功能仪测定大鼠呼气阻力、吸气阻力及肺顺应性,观察肺组织病理学改变,通过ELISA检测大鼠肺组织中IL-4、IL-5和IL-8的表达.结果与烟雾暴露的哮喘组相比,SB203580干预组大鼠的气道阻力显著下降,肺顺应性显著升高,差异有统计学意义(P<0.05);气道炎症明显减轻;肺组织中IL-4、IL-5和IL-8的含量显著下降,差异有统计学意义(P<0.05).结论 p38 MAPK抑制剂SB203580可以改善烟雾暴露的哮喘大鼠的气道炎症,减轻其支气管收缩反应.
목적 건립연무폭로적지기관효천(간칭효천)대서모형,관찰p38유사분렬원활화단백격매(p38 mitogen-activated protein kinase,p38 MAPK)억제제SB203580대기적치료작용.방법 장Wistar대서수궤분위4조,즉정상대조조、효천조、연무폭로적효천조급SB203580간예조.동물폐공능의측정대서호기조력、흡기조력급폐순응성,관찰폐조직병이학개변,통과ELISA검측대서폐조직중IL-4、IL-5화IL-8적표체.결과 여연무폭로적효천조상비,SB203580간예조대서적기도조력현저하강,폐순응성현저승고,차이유통계학의의(P<0.05);기도염증명현감경;폐조직중IL-4、IL-5화IL-8적함량현저하강,차이유통계학의의(P<0.05).결론 p38 MAPK억제제SB203580가이개선연무폭로적효천대서적기도염증,감경기지기관수축반응.