中国药理学通报
中國藥理學通報
중국약이학통보
CHINESE PHARMACOLOGICAL BULLETIN
2012年
12期
1704-1708
,共5页
宋颖芳%洪景芳%柳德灵%林庆安%赖国祥
宋穎芳%洪景芳%柳德靈%林慶安%賴國祥
송영방%홍경방%류덕령%림경안%뢰국상
哮喘%气道重塑%小鼠%1,25-二羟维生素D3%核转录因子-κB%IκBα
哮喘%氣道重塑%小鼠%1,25-二羥維生素D3%覈轉錄因子-κB%IκBα
효천%기도중소%소서%1,25-이간유생소D3%핵전록인자-κB%IκBα
目的 探讨1,25-二羟维生素D3[1,25-(OH)2D3]对慢性支气管哮喘(简称哮喘)小鼠气道重塑的干预作用及可能作用机制.方法 BALB/c小鼠随机分为对照组、哮喘组及VitD组.以卵白蛋白(OVA)致敏、反复激发9周(共31次)建立慢性哮喘气道重塑模型.VitD组在每次OVA激发前1 h予以腹腔注射100 ng 1,25-(OH)2D3.对照组用等量生理盐水代替OVA进行致敏和激发.末次激发后24 h处死小鼠.肺组织分别行HE染色和Masson染色,观察各组气道结构及上皮下纤维化,并用计算机图像分析系统评价各组气道重塑;蛋白免疫印记法检测肺组织核转录因子-κB (NF-κB) p65的核移位及IκBα、p-IκBα蛋白的表达水平;实时荧光定量(Real-time)PCR检测肺组织中IκBα mRNA表达水平.结果 (1) 哮喘组出现炎性细胞浸润增多、上皮下纤维化及平滑肌细胞层增厚等气道重塑的结构改变,而1,25-(OH)2D3的干预可有效减轻上述病理改变;(2) 1,25-(OH)2D3明显抑制哮喘肺组织中NF-κB p65的核移位;(3) 1,25-(OH)2D3能通过上调IκBα的mRNA表达并抑制其磷酸化来上调哮喘肺组织中IκBα的蛋白表达.结论 1,25-(OH)2D3可通过负性调控NF-κB信号通路来拮抗哮喘气道重塑.
目的 探討1,25-二羥維生素D3[1,25-(OH)2D3]對慢性支氣管哮喘(簡稱哮喘)小鼠氣道重塑的榦預作用及可能作用機製.方法 BALB/c小鼠隨機分為對照組、哮喘組及VitD組.以卵白蛋白(OVA)緻敏、反複激髮9週(共31次)建立慢性哮喘氣道重塑模型.VitD組在每次OVA激髮前1 h予以腹腔註射100 ng 1,25-(OH)2D3.對照組用等量生理鹽水代替OVA進行緻敏和激髮.末次激髮後24 h處死小鼠.肺組織分彆行HE染色和Masson染色,觀察各組氣道結構及上皮下纖維化,併用計算機圖像分析繫統評價各組氣道重塑;蛋白免疫印記法檢測肺組織覈轉錄因子-κB (NF-κB) p65的覈移位及IκBα、p-IκBα蛋白的錶達水平;實時熒光定量(Real-time)PCR檢測肺組織中IκBα mRNA錶達水平.結果 (1) 哮喘組齣現炎性細胞浸潤增多、上皮下纖維化及平滑肌細胞層增厚等氣道重塑的結構改變,而1,25-(OH)2D3的榦預可有效減輕上述病理改變;(2) 1,25-(OH)2D3明顯抑製哮喘肺組織中NF-κB p65的覈移位;(3) 1,25-(OH)2D3能通過上調IκBα的mRNA錶達併抑製其燐痠化來上調哮喘肺組織中IκBα的蛋白錶達.結論 1,25-(OH)2D3可通過負性調控NF-κB信號通路來拮抗哮喘氣道重塑.
목적 탐토1,25-이간유생소D3[1,25-(OH)2D3]대만성지기관효천(간칭효천)소서기도중소적간예작용급가능작용궤제.방법 BALB/c소서수궤분위대조조、효천조급VitD조.이란백단백(OVA)치민、반복격발9주(공31차)건립만성효천기도중소모형.VitD조재매차OVA격발전1 h여이복강주사100 ng 1,25-(OH)2D3.대조조용등량생리염수대체OVA진행치민화격발.말차격발후24 h처사소서.폐조직분별행HE염색화Masson염색,관찰각조기도결구급상피하섬유화,병용계산궤도상분석계통평개각조기도중소;단백면역인기법검측폐조직핵전록인자-κB (NF-κB) p65적핵이위급IκBα、p-IκBα단백적표체수평;실시형광정량(Real-time)PCR검측폐조직중IκBα mRNA표체수평.결과 (1) 효천조출현염성세포침윤증다、상피하섬유화급평활기세포층증후등기도중소적결구개변,이1,25-(OH)2D3적간예가유효감경상술병리개변;(2) 1,25-(OH)2D3명현억제효천폐조직중NF-κB p65적핵이위;(3) 1,25-(OH)2D3능통과상조IκBα적mRNA표체병억제기린산화래상조효천폐조직중IκBα적단백표체.결론 1,25-(OH)2D3가통과부성조공NF-κB신호통로래길항효천기도중소.
