CAJ | 학술논문

目的研究rh-CCSP对高氧暴露下新生大鼠肺损伤的影响,探讨高氧肺损伤的可能机制.方法将生后1 d的Wistar大鼠80只,随机分为4组.Ⅰ组:空气组;Ⅱ组:高氧组;Ⅲ组:空气+ rh-CCSP组;Ⅳ组:高氧+ rh-CCSP组.Ⅱ组和Ⅳ组大鼠持续暴露于85%O2中,Ⅰ组和Ⅲ组大鼠呼吸空气.Ⅲ组和Ⅳ组大鼠从出生第2天始每天雾化吸入rh-CCSP,rh-CCSP用双蒸水稀释,其浓度为1 mg/ml,每次雾化吸入10 min.于高氧暴露后7 d、14 d取肺组织,HE染色后测定肺泡辐射状计数(RAC值)和形态定量分析,用免疫组化方法检测肺表面活性物质相关蛋白A (SP-A) 表达,用TUNEL方法检测肺细胞凋亡.结果 Ⅱ组RAC值较 I 组明显减少,差异有统计学意义 (P <0.01);Ⅳ组的RAC值与Ⅱ组相比,明显增高,差异有统计学意义(P <0.01).Ⅱ组肺泡面积比较Ⅰ组明显增多,差异有统计学意义 (P <0.01);Ⅳ组的肺泡面积较Ⅱ组明显减少,差异有统计学意义 (P <0.01).高氧暴露7 d时Ⅱ组肺组织细胞凋亡指数 51.22±2.17 明显高于Ⅰ组的 21.39±3.18,差异有统计学意义 (P <0.01);Ⅳ组的细胞凋亡指数 28.98±3.86 明显低于Ⅱ组,差异有统计学意义 (P <0.01).高氧暴露14 d时空气组和高氧组比较SP-A表达减弱 (U =2.191,P <0.05);高氧+rh-CCSP组和高氧组比较,SP-A表达增强 (U =2.048,P <0.05).结论高氧暴露后肺内CCSP表达下降,阻碍肺泡发育,补充rh-CCSP可有效抑制肺细胞凋亡,还能增加肺内SP-A分泌,减轻肺损伤,可预防和治疗BPD的发生.
목적 연구rh-CCSP대고양폭로하신생대서폐손상적영향,탐토고양폐손상적가능궤제.방법장생후1 d적Wistar대서80지,수궤분위4조.Ⅰ조:공기조;Ⅱ조:고양조;Ⅲ조:공기+ rh-CCSP조;Ⅳ조:고양+ rh-CCSP조.Ⅱ조화Ⅳ조대서지속폭로우85%O2중,Ⅰ조화Ⅲ조대서호흡공기.Ⅲ조화Ⅳ조대서종출생제2천시매천무화흡입rh-CCSP,rh-CCSP용쌍증수희석,기농도위1 mg/ml,매차무화흡입10 min.우고양폭로후7 d、14 d취폐조직,HE염색후측정폐포복사상계수(RAC치)화형태정량분석,용면역조화방법검측폐표면활성물질상관단백A (SP-A) 표체,용TUNEL방법검측폐세포조망.결과 Ⅱ조RAC치교 I 조명현감소,차이유통계학의의 (P <0.01);Ⅳ조적RAC치여Ⅱ조상비,명현증고,차이유통계학의의(P <0.01).Ⅱ조폐포면적비교Ⅰ조명현증다,차이유통계학의의 (P <0.01);Ⅳ조적폐포면적교Ⅱ조명현감소,차이유통계학의의 (P <0.01).고양폭로7 d시Ⅱ조폐조직세포조망지수 51.22±2.17 명현고우Ⅰ조적 21.39±3.18,차이유통계학의의 (P <0.01);Ⅳ조적세포조망지수 28.98±3.86 명현저우Ⅱ조,차이유통계학의의 (P <0.01).고양폭로14 d시공기조화고양조비교SP-A표체감약 (U =2.191,P <0.05);고양+rh-CCSP조화고양조비교,SP-A표체증강 (U =2.048,P <0.05).결론고양폭로후폐내CCSP표체하강,조애폐포발육,보충rh-CCSP가유효억제폐세포조망,환능증가폐내SP-A분비,감경폐손상,가예방화치료BPD적발생.