安徽医科大学学报
安徽醫科大學學報
안휘의과대학학보
ACTA UNIVERSITY MEDICINALIS ANHUI
2012年
12期
1408-1412
,共5页
周卫凤%王萍%鲁云霞%章秋
週衛鳳%王萍%魯雲霞%章鞦
주위봉%왕평%로운하%장추
血管内皮细胞%高糖%细胞凋亡%辛伐他汀%JNK
血管內皮細胞%高糖%細胞凋亡%辛伐他汀%JNK
혈관내피세포%고당%세포조망%신벌타정%JNK
目的 探讨辛伐他汀(SIM)对高糖诱导的血管内皮细胞(VEC)增殖及凋亡的影响,及其对VEC保护的作用机制.方法 将处于对数生长期的VEC随机分为正常对照组(Glu 5.5 mmol/L)、高糖组(Glu 33 mmol/L)、高糖+3个不同浓度SIM组,MTT法检测VEC增殖的变化,试剂盒检测细胞上清液中一氧化氮(NO)和内皮素(ET-1)的水平,流式细胞术检测各组细胞活性氧(ROS)的水平和凋亡率;增加高糖+SP600125组(SP600125 10.0 μmol/L),Western blot法检测JNK蛋白表达和磷酸化水平.结果 与正常对照组相比,高糖组细胞上清中NO水平明显下降、ET-1水平明显上升、ROS含量和凋亡率明显增加、JNK磷酸化水平明显上调.JNK抑制剂SP600125预处理后,VEC的p-JNK表达显著减少.SIM可显著逆转上述高糖效应,且呈一定的浓度依赖性.结论 SIM对VEC的保护作用可能与其促进细胞增殖、减少氧化应激和细胞凋亡、降低JNK的磷酸化水平有关.
目的 探討辛伐他汀(SIM)對高糖誘導的血管內皮細胞(VEC)增殖及凋亡的影響,及其對VEC保護的作用機製.方法 將處于對數生長期的VEC隨機分為正常對照組(Glu 5.5 mmol/L)、高糖組(Glu 33 mmol/L)、高糖+3箇不同濃度SIM組,MTT法檢測VEC增殖的變化,試劑盒檢測細胞上清液中一氧化氮(NO)和內皮素(ET-1)的水平,流式細胞術檢測各組細胞活性氧(ROS)的水平和凋亡率;增加高糖+SP600125組(SP600125 10.0 μmol/L),Western blot法檢測JNK蛋白錶達和燐痠化水平.結果 與正常對照組相比,高糖組細胞上清中NO水平明顯下降、ET-1水平明顯上升、ROS含量和凋亡率明顯增加、JNK燐痠化水平明顯上調.JNK抑製劑SP600125預處理後,VEC的p-JNK錶達顯著減少.SIM可顯著逆轉上述高糖效應,且呈一定的濃度依賴性.結論 SIM對VEC的保護作用可能與其促進細胞增殖、減少氧化應激和細胞凋亡、降低JNK的燐痠化水平有關.
목적 탐토신벌타정(SIM)대고당유도적혈관내피세포(VEC)증식급조망적영향,급기대VEC보호적작용궤제.방법 장처우대수생장기적VEC수궤분위정상대조조(Glu 5.5 mmol/L)、고당조(Glu 33 mmol/L)、고당+3개불동농도SIM조,MTT법검측VEC증식적변화,시제합검측세포상청액중일양화담(NO)화내피소(ET-1)적수평,류식세포술검측각조세포활성양(ROS)적수평화조망솔;증가고당+SP600125조(SP600125 10.0 μmol/L),Western blot법검측JNK단백표체화린산화수평.결과 여정상대조조상비,고당조세포상청중NO수평명현하강、ET-1수평명현상승、ROS함량화조망솔명현증가、JNK린산화수평명현상조.JNK억제제SP600125예처리후,VEC적p-JNK표체현저감소.SIM가현저역전상술고당효응,차정일정적농도의뢰성.결론 SIM대VEC적보호작용가능여기촉진세포증식、감소양화응격화세포조망、강저JNK적린산화수평유관.
