中华临床医师杂志（电子版）
中華臨床醫師雜誌（電子版）
중화림상의사잡지（전자판）
CHINESE JOURNAL OF CLINICIANS(ELECTRONIC VERSION)
2012年
19期
5873-5876
,共4页
黄风怡%郑晓春%李荣钢%涂文劭
黃風怡%鄭曉春%李榮鋼%塗文劭
황풍이%정효춘%리영강%도문소
再灌注损伤%血脑屏障%细胞因子类
再灌註損傷%血腦屏障%細胞因子類
재관주손상%혈뇌병장%세포인자류
目的 观察肝门阻断再灌注(HPO)后肠黏膜的损伤并探讨可能机制.方法 16只大鼠随机分成Sham组和HPO组,分别建立假手术对照、肝门阻断再灌注模型,以肠黏膜为目标,采用干湿重法比较肠壁组织含水率、光镜研究组织病理、Chiu′评分法评价肠黏膜损伤、髓过氧化酶(MPO)测定中性粒细胞(PMN)浸润程度、放免法测定血浆TNF-α浓度以及ELISA法测定血浆细胞间黏附分子1(ICAM-1)浓度等.观察HPO再灌注后致肠黏膜损伤中主要细胞因子的作用.结果 (1)HPO组见明显肠黏膜损伤,Chiu′评分312±42远大于Sham组的30±11(P<0.01);再灌注后肠MPO活性明显增高为(0.99±0.25)ΔOD·g-1·min-1,高于Sham组(P<0.05).(2)和Sham组[(77.3±1.1)%]比较,HPO组肠组织含水量明显增高[(81.1±1.8)%,P<0.05].(3)和Sham组比较,HPO组TNF-α和ICAM-1浓度升高明显,分别为(1.2±0.2)ng/ml vs.(3.3±0.1)ng/ml和(211.1±57.1)ng/ml vs.(408.3±44.3)ng/ml(均P<0.01).结论 HPO后肠淤血再灌注损伤严重,致炎因子TNF-α大量生成引起PMN激活和聚集,ICAM-1介导了PMN细胞毒效应可致肠黏膜屏障损伤.
目的 觀察肝門阻斷再灌註(HPO)後腸黏膜的損傷併探討可能機製.方法 16隻大鼠隨機分成Sham組和HPO組,分彆建立假手術對照、肝門阻斷再灌註模型,以腸黏膜為目標,採用榦濕重法比較腸壁組織含水率、光鏡研究組織病理、Chiu′評分法評價腸黏膜損傷、髓過氧化酶(MPO)測定中性粒細胞(PMN)浸潤程度、放免法測定血漿TNF-α濃度以及ELISA法測定血漿細胞間黏附分子1(ICAM-1)濃度等.觀察HPO再灌註後緻腸黏膜損傷中主要細胞因子的作用.結果 (1)HPO組見明顯腸黏膜損傷,Chiu′評分312±42遠大于Sham組的30±11(P<0.01);再灌註後腸MPO活性明顯增高為(0.99±0.25)ΔOD·g-1·min-1,高于Sham組(P<0.05).(2)和Sham組[(77.3±1.1)%]比較,HPO組腸組織含水量明顯增高[(81.1±1.8)%,P<0.05].(3)和Sham組比較,HPO組TNF-α和ICAM-1濃度升高明顯,分彆為(1.2±0.2)ng/ml vs.(3.3±0.1)ng/ml和(211.1±57.1)ng/ml vs.(408.3±44.3)ng/ml(均P<0.01).結論 HPO後腸淤血再灌註損傷嚴重,緻炎因子TNF-α大量生成引起PMN激活和聚集,ICAM-1介導瞭PMN細胞毒效應可緻腸黏膜屏障損傷.
목적 관찰간문조단재관주(HPO)후장점막적손상병탐토가능궤제.방법 16지대서수궤분성Sham조화HPO조,분별건립가수술대조、간문조단재관주모형,이장점막위목표,채용간습중법비교장벽조직함수솔、광경연구조직병리、Chiu′평분법평개장점막손상、수과양화매(MPO)측정중성립세포(PMN)침윤정도、방면법측정혈장TNF-α농도이급ELISA법측정혈장세포간점부분자1(ICAM-1)농도등.관찰HPO재관주후치장점막손상중주요세포인자적작용.결과 (1)HPO조견명현장점막손상,Chiu′평분312±42원대우Sham조적30±11(P<0.01);재관주후장MPO활성명현증고위(0.99±0.25)ΔOD·g-1·min-1,고우Sham조(P<0.05).(2)화Sham조[(77.3±1.1)%]비교,HPO조장조직함수량명현증고[(81.1±1.8)%,P<0.05].(3)화Sham조비교,HPO조TNF-α화ICAM-1농도승고명현,분별위(1.2±0.2)ng/ml vs.(3.3±0.1)ng/ml화(211.1±57.1)ng/ml vs.(408.3±44.3)ng/ml(균P<0.01).결론 HPO후장어혈재관주손상엄중,치염인자TNF-α대량생성인기PMN격활화취집,ICAM-1개도료PMN세포독효응가치장점막병장손상.
