中国实验方剂学杂志
中國實驗方劑學雜誌
중국실험방제학잡지
CHINESE JOURNAL OF EXPERIMENTAL TRADITIONAL MEDICAL FORMULAE
2013年
16期
202-205
,共4页
王睿%金明顺%王伟%刘建华%刘韩%王晓丽
王睿%金明順%王偉%劉建華%劉韓%王曉麗
왕예%금명순%왕위%류건화%류한%왕효려
β-细辛醚%阿霉素%心肌细胞%凋亡
β-細辛醚%阿黴素%心肌細胞%凋亡
β-세신미%아매소%심기세포%조망
beta-asarone%adriamycin%cardiomyocyte%apoptosis
目的:探讨β-细辛醚对阿霉素(ADR)所致心肌细胞损伤的保护作用及机制.方法:分离培养出生1～3d大鼠心肌细胞,随机分为正常对照组、ADR(2.0 mg·L-1)模型组、β-细辛醚(10,20,40 mg·L-1)剂量组.72 h后,观察心肌细胞形态及搏动频率,MTT比色法检测细胞存活率,试剂盒检测培养基中乳酸脱氢酶(LDH)含量、超氧化物歧化酶(SOD)活力、丙二醛(MDA)含量,免疫组织化学法检测B细胞淋巴瘤/白血病-2(Bcl-2),Bel-2相关蛋白(Bax)表达.结果:与正常对照组比较,ADR模型组心肌细胞皱缩变形,不规则,细胞间隙变大,搏动节律不齐,频率明显减慢;心肌细胞存活率明显减少;LDH漏出量增加;SOD活力降低;MDA含量增高;Bcl-2蛋白表达降低、Bax蛋白表达增高(P＜0.01或P＜0.05).与ADR模型组比较,β-细辛醚各剂量组心肌细胞形态较规则,细胞搏动频率规则、增高,呈现向心性同步化搏动;心肌细胞存活率明显增高;LDH漏出量降低;SOD活力增高;MDA含量降低;Bcl-2蛋白表达增高、Bax蛋白表达降低(P＜0.01或P＜0.05).结论:β-细辛醚对阿霉素诱导心肌细胞损伤具有保护作用,其机制可能与抗自由基,减轻脂质过氧化及抑制细胞凋亡有关.
目的:探討β-細辛醚對阿黴素(ADR)所緻心肌細胞損傷的保護作用及機製.方法:分離培養齣生1～3d大鼠心肌細胞,隨機分為正常對照組、ADR(2.0 mg·L-1)模型組、β-細辛醚(10,20,40 mg·L-1)劑量組.72 h後,觀察心肌細胞形態及搏動頻率,MTT比色法檢測細胞存活率,試劑盒檢測培養基中乳痠脫氫酶(LDH)含量、超氧化物歧化酶(SOD)活力、丙二醛(MDA)含量,免疫組織化學法檢測B細胞淋巴瘤/白血病-2(Bcl-2),Bel-2相關蛋白(Bax)錶達.結果:與正常對照組比較,ADR模型組心肌細胞皺縮變形,不規則,細胞間隙變大,搏動節律不齊,頻率明顯減慢;心肌細胞存活率明顯減少;LDH漏齣量增加;SOD活力降低;MDA含量增高;Bcl-2蛋白錶達降低、Bax蛋白錶達增高(P＜0.01或P＜0.05).與ADR模型組比較,β-細辛醚各劑量組心肌細胞形態較規則,細胞搏動頻率規則、增高,呈現嚮心性同步化搏動;心肌細胞存活率明顯增高;LDH漏齣量降低;SOD活力增高;MDA含量降低;Bcl-2蛋白錶達增高、Bax蛋白錶達降低(P＜0.01或P＜0.05).結論:β-細辛醚對阿黴素誘導心肌細胞損傷具有保護作用,其機製可能與抗自由基,減輕脂質過氧化及抑製細胞凋亡有關.
목적:탐토β-세신미대아매소(ADR)소치심기세포손상적보호작용급궤제.방법:분리배양출생1～3d대서심기세포,수궤분위정상대조조、ADR(2.0 mg·L-1)모형조、β-세신미(10,20,40 mg·L-1)제량조.72 h후,관찰심기세포형태급박동빈솔,MTT비색법검측세포존활솔,시제합검측배양기중유산탈경매(LDH)함량、초양화물기화매(SOD)활력、병이철(MDA)함량,면역조직화학법검측B세포림파류/백혈병-2(Bcl-2),Bel-2상관단백(Bax)표체.결과:여정상대조조비교,ADR모형조심기세포추축변형,불규칙,세포간극변대,박동절률불제,빈솔명현감만;심기세포존활솔명현감소;LDH루출량증가;SOD활력강저;MDA함량증고;Bcl-2단백표체강저、Bax단백표체증고(P＜0.01혹P＜0.05).여ADR모형조비교,β-세신미각제량조심기세포형태교규칙,세포박동빈솔규칙、증고,정현향심성동보화박동;심기세포존활솔명현증고;LDH루출량강저;SOD활력증고;MDA함량강저;Bcl-2단백표체증고、Bax단백표체강저(P＜0.01혹P＜0.05).결론:β-세신미대아매소유도심기세포손상구유보호작용,기궤제가능여항자유기,감경지질과양화급억제세포조망유관.
