CAJ | 학술논문

目的:探讨蒿鳖养阴软坚方对CCl4复合因素所致大鼠肝纤维化的预防作用及可能的作用机制.方法:将大鼠随机分为正常对照组,模型组,蒿鳖养阴软坚方高、中、低剂量组(8.20,2.59,0.82 g·kg-1),复方鳖甲软肝片组(0.54 g·kg-1),秋水仙碱组(1×10-4g·kg-1).第1次sc CCl45 mL·kg-1,从第2次开始每隔3 d sc 40％CCl4花生油3 mL· kg-1至第12次;模型组和治疗组隔日ig 30％乙醇(1 mL/只),各治疗组每日给药1次,正常组和模型组均给予相应体积的蒸馏水,每周6d(停药1d),共6周.观测肝组织形态和胶原蛋白,测定血清肝功能丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST);放免法测定血清透明质酸(HA)、Ⅳ型胶原(Ⅳ-C)、Ⅲ型前胶原(PCIII),层黏连蛋白(LN)水平;紫外-可见分光光度法测定血清丙二醛(MDA)水平;检测肝组织中羟脯氨酸,胶原蛋白及白蛋白含量.结果:模型组大鼠肝组织内肝细胞广泛变性及坏死,大量炎性细胞浸润,类假小叶形成,大量胶原纤维形成;蒿鳖养阴软坚方高剂量组的肝脏病理变化程度较模型组明显减轻且无类假小叶形成;模型组的ALT,AST,HA及PCIII含量均高于正常对照组(P＜0.01,P＜0.05);各蒿鳖养阴软坚方给药组ALT,AST,HA及PCIII高剂量组显著低于模型组(P＜0.05);MDA及胶原蛋白的含量均低于模型组(P＜0.01),各蒿鳖养阴软坚方给药组白蛋白均高于模型组(P＜0.01).结论:蒿鳖养阴软坚方对四氯化碳复合因素诱导的大鼠肝纤维化有预防作用;其作用机制可能与抗脂质过氧化损伤,抗炎,抑制胶原蛋白的合成等有关.
목적:탐토호별양음연견방대CCl4복합인소소치대서간섬유화적예방작용급가능적작용궤제.방법:장대서수궤분위정상대조조,모형조,호별양음연견방고、중、저제량조(8.20,2.59,0.82 g·kg-1),복방별갑연간편조(0.54 g·kg-1),추수선감조(1×10-4g·kg-1).제1차sc CCl45 mL·kg-1,종제2차개시매격3 d sc 40％CCl4화생유3 mL· kg-1지제12차;모형조화치료조격일ig 30％을순(1 mL/지),각치료조매일급약1차,정상조화모형조균급여상응체적적증류수,매주6d(정약1d),공6주.관측간조직형태화효원단백,측정혈청간공능병안산전안매(ALT)、천동안산전안매(AST);방면법측정혈청투명질산(HA)、Ⅳ형효원(Ⅳ-C)、Ⅲ형전효원(PCIII),층점련단백(LN)수평;자외-가견분광광도법측정혈청병이철(MDA)수평;검측간조직중간포안산,효원단백급백단백함량.결과:모형조대서간조직내간세포엄범변성급배사,대량염성세포침윤,류가소협형성,대량효원섬유형성;호별양음연견방고제량조적간장병리변화정도교모형조명현감경차무류가소협형성;모형조적ALT,AST,HA급PCIII함량균고우정상대조조(P＜0.01,P＜0.05);각호별양음연견방급약조ALT,AST,HA급PCIII고제량조현저저우모형조(P＜0.05);MDA급효원단백적함량균저우모형조(P＜0.01),각호별양음연견방급약조백단백균고우모형조(P＜0.01).결론:호별양음연견방대사록화탄복합인소유도적대서간섬유화유예방작용;기작용궤제가능여항지질과양화손상,항염,억제효원단백적합성등유관.