CAJ | 학술논문

研究表明,Hsa-miR-125b在人胃癌耐氟尿嘧啶细胞株BGC823/Fu中表达下降.为进一步探讨hsa-miR-125b在获得性耐药中所起的作用,文章应用miRbase、靶基因预测软件、Gene Ontology数据库及KEGG数据库对hsa-miR-125b的序列特征、进化保守性、靶基因及功能以及靶基因所参与的信号通路等进行了深入的生物信息学分析.结果显示:has-miR-125b在多个物种之间具有高度序列保守性;通过软件预测获得hsa-miR-125b靶基因79个,其分子功能包括转录调节、蛋白质结合和肽酶类活性等(P＜0.001),其所参与的生物学过程主要有细胞周期、细胞增殖、细胞凋亡的正性或负性调控以及细胞因子刺激反应性、药物反应性、DNA损伤反应性等(P＜0.001),调控包括MAPK、Wnt、p53等多条信号转导通路(P＜0.01).上述结果表明hsa-miR-125b可能参与调控多个生物学过程和信号转导通路,而其中细胞增殖、细胞凋亡、细胞周期等生物学过程以及MAPK、Wnt、p53等信号通路已被证实与肿瘤耐药的发生有关.因此,hsa-miR-125b可能通过调控上述环节中的靶基因来影响肿瘤细胞对药物的敏感性,从而为hsa-miR-125b在肿瘤耐药中的作用机制提供新的研究线索.
연구표명,Hsa-miR-125b재인위암내불뇨밀정세포주BGC823/Fu중표체하강.위진일보탐토hsa-miR-125b재획득성내약중소기적작용,문장응용miRbase、파기인예측연건、Gene Ontology수거고급KEGG수거고대hsa-miR-125b적서렬특정、진화보수성、파기인급공능이급파기인소삼여적신호통로등진행료심입적생물신식학분석.결과현시:has-miR-125b재다개물충지간구유고도서렬보수성;통과연건예측획득hsa-miR-125b파기인79개,기분자공능포괄전록조절、단백질결합화태매류활성등(P＜0.001),기소삼여적생물학과정주요유세포주기、세포증식、세포조망적정성혹부성조공이급세포인자자격반응성、약물반응성、DNA손상반응성등(P＜0.001),조공포괄MAPK、Wnt、p53등다조신호전도통로(P＜0.01).상술결과표명hsa-miR-125b가능삼여조공다개생물학과정화신호전도통로,이기중세포증식、세포조망、세포주기등생물학과정이급MAPK、Wnt、p53등신호통로이피증실여종류내약적발생유관.인차,hsa-miR-125b가능통과조공상술배절중적파기인래영향종류세포대약물적민감성,종이위hsa-miR-125b재종류내약중적작용궤제제공신적연구선색.