CAJ | 학술논문

目的评价吸入一氧化碳(CO)对脑死亡诱发肺损伤的影响,探讨其作用与丝裂原激活蛋白激酶(MAPK)信号转导通路的关系.方法成年雄性Wistar大鼠24只,随机均分为三组,每组8只.假手术组(SH组)仅吸入40％ O2 150 min,模型组(BD组)和研究组(CO组)在确认脑死亡前均吸人40％ O2,脑死亡后再分别吸入40％ O2和40％ O2+0.025％ CO 120 min.分别于脑死亡前后行动脉血气分析.实验结束测定肺脏静态压力-容积(P-V)曲线,计算肺组织湿/干重比(W/D),检测肺脏组织病理变化,并记录肺组织损伤评分(LIS).使用Western blot方法检测肺脏组织中p38、细胞外信号调节激酶(ERK)和c-jun N末端蛋白激酶(JNK)的蛋白表达.结果与SH组比较,BD组和CO组动脉血PaO2/FiO2、BE和pH值明显降低,P-V曲线降低(P＜0.05),肺组织W/D和LIS评分升高(P＜0.05).与BD组比较,CO组血气指标和P-V曲线升高(P＜0.05),LIS评分降低(P＜0.05).与SH组比较,BD组磷酸化p38(p-p38)、磷酸化ERK(p-ERK)和磷酸化JNK(p-JNK)蛋白表达显著升高(P＜0.05).与BD组比较,CO组p-p38蛋白表达进一步增强(P＜0.05),p-ERK蛋白表达下降(P＜0.05),但p-JNK未见明显变化.结论吸入0.025％ CO对大鼠脑死亡致肺损伤有保护效应,可能与调节MAPK信号系统p38和ERK蛋白表达有关.
목적 평개흡입일양화탄(CO)대뇌사망유발폐손상적영향,탐토기작용여사렬원격활단백격매(MAPK)신호전도통로적관계.방법 성년웅성Wistar대서24지,수궤균분위삼조,매조8지.가수술조(SH조)부흡입40％ O2 150 min,모형조(BD조)화연구조(CO조)재학인뇌사망전균흡인40％ O2,뇌사망후재분별흡입40％ O2화40％ O2+0.025％ CO 120 min.분별우뇌사망전후행동맥혈기분석.실험결속측정폐장정태압력-용적(P-V)곡선,계산폐조직습/간중비(W/D),검측폐장조직병리변화,병기록폐조직손상평분(LIS).사용Western blot방법검측폐장조직중p38、세포외신호조절격매(ERK)화c-jun N말단단백격매(JNK)적단백표체.결과 여SH조비교,BD조화CO조동맥혈PaO2/FiO2、BE화pH치명현강저,P-V곡선강저(P＜0.05),폐조직W/D화LIS평분승고(P＜0.05).여BD조비교,CO조혈기지표화P-V곡선승고(P＜0.05),LIS평분강저(P＜0.05).여SH조비교,BD조린산화p38(p-p38)、린산화ERK(p-ERK)화린산화JNK(p-JNK)단백표체현저승고(P＜0.05).여BD조비교,CO조p-p38단백표체진일보증강(P＜0.05),p-ERK단백표체하강(P＜0.05),단p-JNK미견명현변화.결론 흡입0.025％ CO대대서뇌사망치폐손상유보호효응,가능여조절MAPK신호계통p38화ERK단백표체유관.