组织工程与重建外科杂志
組織工程與重建外科雜誌
조직공정여중건외과잡지
JOURNAL OF TISSUE ENGINEERING AND RECONSTRUCTIVE SURGERY
2013年
1期
5-9
,共5页
孟亮%葛华%蒋红军%赵东晖%车行素
孟亮%葛華%蔣紅軍%趙東暉%車行素
맹량%갈화%장홍군%조동휘%차행소
血管平滑肌细胞%坏死%增殖%炎性因子
血管平滑肌細胞%壞死%增殖%炎性因子
혈관평활기세포%배사%증식%염성인자
目的 研究坏死血管平滑肌细胞对周围正常细胞增殖及炎性因子分泌的影响,并探讨其可能的作用机制.方法 无血清低糖低氧条件下培养细胞,建立细胞坏死模型,收集坏死细胞培养上清液,用于干预正常血管平滑肌细胞.实验设坏死上清组、IL-1组、坏死上清+IL-1RA组和对照组.MTT法检测各组细胞增殖情况；RT-PCR检测各组MCP-1、IL-6和IL-8 mRNA的表达；ELISA检测各组MCP-1、IL-6和IL-8的分泌；Western blot检测各组NF-kB的激活情况.结果 NCS组和IL-1组细胞增殖能力均显著高于对照组(P＜0.01),NCS+IL-1 β组细胞增殖能力显著低于NCS组和IL-1组(P＜0.01)；NCS组和IL-1 β组MCP-1、IL-6、IL-8 mRNA的表达均显著高于对照组(P＜0.05),NCS+IL-1RA组MCP-1、IL-6、IL-8 mRNA的表达均显著低于NCS组和IL-1组(P＜0.05)；NCS组和IL-1 β组的MCP-1、IL-6及IL-8蛋白的分泌均显著高于对照组(P＜0.05),NCS+IL-1RA组MCP-1、IL-6和IL-8蛋白的分泌显著低于NCS组及IL-1组(P＜0.05)；NCS组和IL-1组NF-kB的活性显著高于对照组(P＜0.05),与NCS组和IL-1组相比NCS+IL-1RA组NF-kB的活性显著降低(P＜0.05).结论 坏死血管平滑肌细胞能够促进正常细胞的增殖,诱导NF-kB的激活以及炎性因子的释放,并且这种促进作用可能与IL-1的大量释放有关.
目的 研究壞死血管平滑肌細胞對週圍正常細胞增殖及炎性因子分泌的影響,併探討其可能的作用機製.方法 無血清低糖低氧條件下培養細胞,建立細胞壞死模型,收集壞死細胞培養上清液,用于榦預正常血管平滑肌細胞.實驗設壞死上清組、IL-1組、壞死上清+IL-1RA組和對照組.MTT法檢測各組細胞增殖情況；RT-PCR檢測各組MCP-1、IL-6和IL-8 mRNA的錶達；ELISA檢測各組MCP-1、IL-6和IL-8的分泌；Western blot檢測各組NF-kB的激活情況.結果 NCS組和IL-1組細胞增殖能力均顯著高于對照組(P＜0.01),NCS+IL-1 β組細胞增殖能力顯著低于NCS組和IL-1組(P＜0.01)；NCS組和IL-1 β組MCP-1、IL-6、IL-8 mRNA的錶達均顯著高于對照組(P＜0.05),NCS+IL-1RA組MCP-1、IL-6、IL-8 mRNA的錶達均顯著低于NCS組和IL-1組(P＜0.05)；NCS組和IL-1 β組的MCP-1、IL-6及IL-8蛋白的分泌均顯著高于對照組(P＜0.05),NCS+IL-1RA組MCP-1、IL-6和IL-8蛋白的分泌顯著低于NCS組及IL-1組(P＜0.05)；NCS組和IL-1組NF-kB的活性顯著高于對照組(P＜0.05),與NCS組和IL-1組相比NCS+IL-1RA組NF-kB的活性顯著降低(P＜0.05).結論 壞死血管平滑肌細胞能夠促進正常細胞的增殖,誘導NF-kB的激活以及炎性因子的釋放,併且這種促進作用可能與IL-1的大量釋放有關.
목적 연구배사혈관평활기세포대주위정상세포증식급염성인자분비적영향,병탐토기가능적작용궤제.방법 무혈청저당저양조건하배양세포,건립세포배사모형,수집배사세포배양상청액,용우간예정상혈관평활기세포.실험설배사상청조、IL-1조、배사상청+IL-1RA조화대조조.MTT법검측각조세포증식정황；RT-PCR검측각조MCP-1、IL-6화IL-8 mRNA적표체；ELISA검측각조MCP-1、IL-6화IL-8적분비；Western blot검측각조NF-kB적격활정황.결과 NCS조화IL-1조세포증식능력균현저고우대조조(P＜0.01),NCS+IL-1 β조세포증식능력현저저우NCS조화IL-1조(P＜0.01)；NCS조화IL-1 β조MCP-1、IL-6、IL-8 mRNA적표체균현저고우대조조(P＜0.05),NCS+IL-1RA조MCP-1、IL-6、IL-8 mRNA적표체균현저저우NCS조화IL-1조(P＜0.05)；NCS조화IL-1 β조적MCP-1、IL-6급IL-8단백적분비균현저고우대조조(P＜0.05),NCS+IL-1RA조MCP-1、IL-6화IL-8단백적분비현저저우NCS조급IL-1조(P＜0.05)；NCS조화IL-1조NF-kB적활성현저고우대조조(P＜0.05),여NCS조화IL-1조상비NCS+IL-1RA조NF-kB적활성현저강저(P＜0.05).결론 배사혈관평활기세포능구촉진정상세포적증식,유도NF-kB적격활이급염성인자적석방,병차저충촉진작용가능여IL-1적대량석방유관.
