中国组织化学与细胞化学杂志
中國組織化學與細胞化學雜誌
중국조직화학여세포화학잡지
CHINESE JOURNAL OF HISTOCHEMISY AND CYTOCHEMISY
2014年
2期
159-164
,共6页
李徽徽%汪华学%柴继侠%高琴
李徽徽%汪華學%柴繼俠%高琴
리휘휘%왕화학%시계협%고금
脓毒症%盲肠结扎穿孔%急性肾损伤%Toll样受体4%高迁移率族蛋白B1%核因子-κB
膿毒癥%盲腸結扎穿孔%急性腎損傷%Toll樣受體4%高遷移率族蛋白B1%覈因子-κB
농독증%맹장결찰천공%급성신손상%Toll양수체4%고천이솔족단백B1%핵인자-κB
Sepsis%cecal ligation and puncture%Acute kidney injury%Toll-like receptor 4%High mobility group box 1 protein%Nuclear factor κB
目的 观察脓毒症致大鼠急性肾损伤(AKI)中血清和肾脏组织中炎症介质的变化及肾脏组织中核因子-κB(NF-κB)的表达,探讨脓毒症致大鼠急性肾损伤的可能机制.方法 雄性SD大鼠随机分为假手术组(Sham组)和盲肠结扎穿孔组(CLP组).CLP组大鼠采用盲肠结扎穿孔法建立脓毒症动物模型,Sham组除不结扎穿孔盲肠外,其余处理同脓毒症组.分别于造模后6h、12 h和24 h观察各组大鼠血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白介素-6(IL-6)水平,肾脏组织中Toll样受体4(TLR4)和高迁移率族蛋白B1(HMGB1) mRNA表达;免疫组化法检测肾小管中NF-κB p65的表达,分析NF-κB p65核阳性率.结果 与相同时间点Sham组比较,CLP组6h～12h大鼠血清TNF α和IL-6水平明显升高(P＜0.01),CLP组6 h～24h大鼠肾脏组织中TLR4 mRNA表达明显升高(P＜0.01),CLP组12 h～24 h大鼠肾脏组织中HMGB1 mRNA表达明显升高(P＜0.01),CLP组6 h～～24 h大鼠肾小管中NF-κB p65核阳性率升高(P＜0.05～P＜0.01).结论 随脓毒症致AKI病程的延长,大鼠肾脏组织中TLR4和HMGB1 mRNA表达和NF-κB p65核阳性率明显升高,其机制可能与TLR4介导的炎症通路密切相关.
目的 觀察膿毒癥緻大鼠急性腎損傷(AKI)中血清和腎髒組織中炎癥介質的變化及腎髒組織中覈因子-κB(NF-κB)的錶達,探討膿毒癥緻大鼠急性腎損傷的可能機製.方法 雄性SD大鼠隨機分為假手術組(Sham組)和盲腸結扎穿孔組(CLP組).CLP組大鼠採用盲腸結扎穿孔法建立膿毒癥動物模型,Sham組除不結扎穿孔盲腸外,其餘處理同膿毒癥組.分彆于造模後6h、12 h和24 h觀察各組大鼠血清腫瘤壞死因子-α(TNF-α)和白介素-6(IL-6)水平,腎髒組織中Toll樣受體4(TLR4)和高遷移率族蛋白B1(HMGB1) mRNA錶達;免疫組化法檢測腎小管中NF-κB p65的錶達,分析NF-κB p65覈暘性率.結果 與相同時間點Sham組比較,CLP組6h～12h大鼠血清TNF α和IL-6水平明顯升高(P＜0.01),CLP組6 h～24h大鼠腎髒組織中TLR4 mRNA錶達明顯升高(P＜0.01),CLP組12 h～24 h大鼠腎髒組織中HMGB1 mRNA錶達明顯升高(P＜0.01),CLP組6 h～～24 h大鼠腎小管中NF-κB p65覈暘性率升高(P＜0.05～P＜0.01).結論 隨膿毒癥緻AKI病程的延長,大鼠腎髒組織中TLR4和HMGB1 mRNA錶達和NF-κB p65覈暘性率明顯升高,其機製可能與TLR4介導的炎癥通路密切相關.
목적 관찰농독증치대서급성신손상(AKI)중혈청화신장조직중염증개질적변화급신장조직중핵인자-κB(NF-κB)적표체,탐토농독증치대서급성신손상적가능궤제.방법 웅성SD대서수궤분위가수술조(Sham조)화맹장결찰천공조(CLP조).CLP조대서채용맹장결찰천공법건립농독증동물모형,Sham조제불결찰천공맹장외,기여처리동농독증조.분별우조모후6h、12 h화24 h관찰각조대서혈청종류배사인자-α(TNF-α)화백개소-6(IL-6)수평,신장조직중Toll양수체4(TLR4)화고천이솔족단백B1(HMGB1) mRNA표체;면역조화법검측신소관중NF-κB p65적표체,분석NF-κB p65핵양성솔.결과 여상동시간점Sham조비교,CLP조6h～12h대서혈청TNF α화IL-6수평명현승고(P＜0.01),CLP조6 h～24h대서신장조직중TLR4 mRNA표체명현승고(P＜0.01),CLP조12 h～24 h대서신장조직중HMGB1 mRNA표체명현승고(P＜0.01),CLP조6 h～～24 h대서신소관중NF-κB p65핵양성솔승고(P＜0.05～P＜0.01).결론 수농독증치AKI병정적연장,대서신장조직중TLR4화HMGB1 mRNA표체화NF-κB p65핵양성솔명현승고,기궤제가능여TLR4개도적염증통로밀절상관.
