CAJ | 학술논문

目的探讨Kiss-1、基质金属蛋白酶-2(MMP2),组织金属蛋白酶抑制剂-2(TIMP2)在甲状腺乳头状癌(PTC)原发灶与淋巴结转移灶中的表达.方法采用免疫组织化学方法检测86例PTC原发灶及其40例颈部淋巴结转移性癌灶中Kiss-1、MMP2、TIMP2的表达.结果 1.伴有颈部淋巴结转移的PTC原发灶中MMP2的表达强度高于无淋巴结转移者,而前者Kiss-1、TIMP2的表达强度均低于后者,两者的差异均具有统计学意义(P＜0.05);2.PTC转移灶中MMP2的表达强度高于原发灶,它们的差异均具有统计学意义(P＜0.05),而TIMP2、Kiss-1在原发灶与转移灶中表达强度的差异无具统计学意义(P＞0.05);3.三者在PTC原发灶和转移灶中表达强度的自身对比差异均具有统计学意义(P＜0.05);4.在PTC有转移组原发灶中,Kiss-1的表达与MMP2 、TIMP2的表达相关(r=0.604,P＜0.05;r=0.819,P＜0.05);在PTC无转移组原发灶中,Kiss 1的表达与MMP2、TIMP2的表达相关(r=0.906,P＜0.05;r=0.915,P＜0.05).结论 MMP2在PTC癌组织中的表达增强,尤其在转移灶中的高表达可能在PTC淋巴结转移过程中起着主导作用;而TIMP2、Kiss-1的表达下调,尤其在自身转移灶中的低表达可能在转移过程中与前者相得益彰.
목적 탐토Kiss-1、기질금속단백매-2(MMP2),조직금속단백매억제제-2(TIMP2)재갑상선유두상암(PTC)원발조여림파결전이조중적표체.방법 채용면역조직화학방법검측86례PTC원발조급기40례경부림파결전이성암조중Kiss-1、MMP2、TIMP2적표체.결과 1.반유경부림파결전이적PTC원발조중MMP2적표체강도고우무림파결전이자,이전자Kiss-1、TIMP2적표체강도균저우후자,량자적차이균구유통계학의의(P＜0.05);2.PTC전이조중MMP2적표체강도고우원발조,타문적차이균구유통계학의의(P＜0.05),이TIMP2、Kiss-1재원발조여전이조중표체강도적차이무구통계학의의(P＞0.05);3.삼자재PTC원발조화전이조중표체강도적자신대비차이균구유통계학의의(P＜0.05);4.재PTC유전이조원발조중,Kiss-1적표체여MMP2 、TIMP2적표체상관(r=0.604,P＜0.05;r=0.819,P＜0.05);재PTC무전이조원발조중,Kiss 1적표체여MMP2、TIMP2적표체상관(r=0.906,P＜0.05;r=0.915,P＜0.05).결론 MMP2재PTC암조직중적표체증강,우기재전이조중적고표체가능재PTC림파결전이과정중기착주도작용;이TIMP2、Kiss-1적표체하조,우기재자신전이조중적저표체가능재전이과정중여전자상득익창.