中国实验血液学杂志
中國實驗血液學雜誌
중국실험혈액학잡지
JOURNAL OF EXPERIMENTAL HEMATOLOGY
2013年
4期
895-898
,共4页
陈唐勇%徐芬%孔蕴源%闻芳%谢福源%万腊根%张长林
陳唐勇%徐芬%孔蘊源%聞芳%謝福源%萬臘根%張長林
진당용%서분%공온원%문방%사복원%만석근%장장림
姜黄素%急性早幼粒细胞白血病%维甲酸耐药%细胞分化
薑黃素%急性早幼粒細胞白血病%維甲痠耐藥%細胞分化
강황소%급성조유립세포백혈병%유갑산내약%세포분화
curcumin%acute promyelocytic leukemia%retinoic acid-risistance%cell differentiation
本研究旨在探讨姜黄素联合全反式维甲酸(ATRA)对耐药的急性早幼粒细胞白血病细胞分化的影响及其分子机制.以耐药的NB4-R1细胞为实验对象,对细胞进行计数和细胞形态学观察,应用流式细胞术(FCM)检测姜黄素单用或联合ATRA对NB4-R1细胞增殖、分化的影响;用Western blot检测AKT磷酸化在细胞分化中的变化.结果显示,全反式维甲酸对NB4-R1细胞增殖无影响,但可增强姜黄素对NB4-R1生长的抑制作用.单用姜黄素或全反式维甲酸对细胞分化无影响,姜黄素联合全反式维甲酸可明显诱导细胞CD11b表达,细胞在形态上呈明显分化特征.全反式维甲酸可在短时间内促进NB4细胞AKT第473苏氨酸磷酸化,而对NB4-R1细胞中的AKT磷酸化影响不大.姜黄素可以促进NB4-R1细胞AKT磷酸化,而联合全反式维甲酸可进一步增强AKT磷酸化.结论:PI3 K/AKT通路失活可能是导致APL细胞耐药的因素之一,而姜黄素通过活化PI3K/AKT信号通路逆转APL耐药,促进NB4-R1细胞分化.
本研究旨在探討薑黃素聯閤全反式維甲痠(ATRA)對耐藥的急性早幼粒細胞白血病細胞分化的影響及其分子機製.以耐藥的NB4-R1細胞為實驗對象,對細胞進行計數和細胞形態學觀察,應用流式細胞術(FCM)檢測薑黃素單用或聯閤ATRA對NB4-R1細胞增殖、分化的影響;用Western blot檢測AKT燐痠化在細胞分化中的變化.結果顯示,全反式維甲痠對NB4-R1細胞增殖無影響,但可增彊薑黃素對NB4-R1生長的抑製作用.單用薑黃素或全反式維甲痠對細胞分化無影響,薑黃素聯閤全反式維甲痠可明顯誘導細胞CD11b錶達,細胞在形態上呈明顯分化特徵.全反式維甲痠可在短時間內促進NB4細胞AKT第473囌氨痠燐痠化,而對NB4-R1細胞中的AKT燐痠化影響不大.薑黃素可以促進NB4-R1細胞AKT燐痠化,而聯閤全反式維甲痠可進一步增彊AKT燐痠化.結論:PI3 K/AKT通路失活可能是導緻APL細胞耐藥的因素之一,而薑黃素通過活化PI3K/AKT信號通路逆轉APL耐藥,促進NB4-R1細胞分化.
본연구지재탐토강황소연합전반식유갑산(ATRA)대내약적급성조유립세포백혈병세포분화적영향급기분자궤제.이내약적NB4-R1세포위실험대상,대세포진행계수화세포형태학관찰,응용류식세포술(FCM)검측강황소단용혹연합ATRA대NB4-R1세포증식、분화적영향;용Western blot검측AKT린산화재세포분화중적변화.결과현시,전반식유갑산대NB4-R1세포증식무영향,단가증강강황소대NB4-R1생장적억제작용.단용강황소혹전반식유갑산대세포분화무영향,강황소연합전반식유갑산가명현유도세포CD11b표체,세포재형태상정명현분화특정.전반식유갑산가재단시간내촉진NB4세포AKT제473소안산린산화,이대NB4-R1세포중적AKT린산화영향불대.강황소가이촉진NB4-R1세포AKT린산화,이연합전반식유갑산가진일보증강AKT린산화.결론:PI3 K/AKT통로실활가능시도치APL세포내약적인소지일,이강황소통과활화PI3K/AKT신호통로역전APL내약,촉진NB4-R1세포분화.
