CAJ | 학술논문

目的通过研究促红细胞生成素(EPO)联合应用粒细胞集落刺激因子(G-CSF)对缺氧心肌细胞的影响,探讨其对缺氧心肌细胞发挥保护作用可能的分子机制.方法采用95%N2+5%CO2气体充分置换的1%胎牛血清DMEM培养液培养24 h,建立缺氧心肌细胞模型.将心肌细胞分为5组,对照组、缺氧组、缺氧+EPO组、缺氧+G-CSF组和缺氧+EPO+G-CSF联合给药组.建立缺氧模型24 h后收集5组心肌细胞标本.采用Northern-blot方法检测各组心肌细胞中的Bcl-2、Bax、Caspase-3 mRNA的表达,采用Western-blot方法检测各组心肌细胞中的Bcl-2、Bax、细胞色素c(Cyt C)、磷酸化信号转导与转录活化因子3(p-STAT-3)、Caspase-3蛋白的表达.结果成功建立了心肌细胞缺氧模型.与缺氧组相比:EPO、G-CSF和联合给药组明显提高缺氧心肌细胞的存活率,减少凋亡率和总死亡率(P<0.01).与缺氧组相比:EPO组和G-CSF组Bcl-2表达增加(P<0.01),Bax、Caspase-3表达减少(P<0.01),联合治疗组作用最明显,强于单独药物治疗组(P<0.01),EPO和G-CSF组之间无明显差异(P>0.05); Cyt C表达在EPO组、G-CSF组和联合给药组明显降低(P<0.01);三组之间无明显差异(P>0.05);P-STAT-3蛋白表达在联合给药组明显增高(P<0.01).结论 EPO联合G-CSF治疗,可能通过激活线粒体途径和Janus激酶/信号转导和转录激活子(JAK/STAT)途径联合发挥更强的抗凋亡作用.
목적 통과연구촉홍세포생성소(EPO)연합응용립세포집락자격인자(G-CSF)대결양심기세포적영향,탐토기대결양심기세포발휘보호작용가능적분자궤제.방법 채용95%N2+5%CO2기체충분치환적1%태우혈청DMEM배양액배양24 h,건립결양심기세포모형.장심기세포분위5조,대조조、결양조、결양+EPO조、결양+G-CSF조화결양+EPO+G-CSF연합급약조.건립결양모형24 h후수집5조심기세포표본.채용Northern-blot방법검측각조심기세포중적Bcl-2、Bax、Caspase-3 mRNA적표체,채용Western-blot방법검측각조심기세포중적Bcl-2、Bax、세포색소c(Cyt C)、린산화신호전도여전록활화인자3(p-STAT-3)、Caspase-3단백적표체.결과 성공건립료심기세포결양모형.여결양조상비:EPO、G-CSF화연합급약조명현제고결양심기세포적존활솔,감소조망솔화총사망솔(P<0.01).여결양조상비:EPO조화G-CSF조Bcl-2표체증가(P<0.01),Bax、Caspase-3표체감소(P<0.01),연합치료조작용최명현,강우단독약물치료조(P<0.01),EPO화G-CSF조지간무명현차이(P>0.05); Cyt C표체재EPO조、G-CSF조화연합급약조명현강저(P<0.01);삼조지간무명현차이(P>0.05);P-STAT-3단백표체재연합급약조명현증고(P<0.01).결론 EPO연합G-CSF치료,가능통과격활선립체도경화Janus격매/신호전도화전록격활자(JAK/STAT)도경연합발휘경강적항조망작용.