蛇志
蛇誌
사지
JOURNAL OF SNAKE
2012年
4期
337-339,351
,共4页
马开然%张根葆%黄璐%郑汝琦
馬開然%張根葆%黃璐%鄭汝琦
마개연%장근보%황로%정여기
蝮蛇毒%蛋白C激活物%脑梗死%尿激酶
蝮蛇毒%蛋白C激活物%腦梗死%尿激酶
복사독%단백C격활물%뇌경사%뇨격매
目的 探讨脑梗死大鼠血浆蛋白C(PC)活性变化与蝮蛇毒蛋白C激活物(PCA)对其的影响及其可能机制.方法 将SD雄性大鼠32只,随机分为正常对照组(C组)、脑梗死组(CI组)、阳性对照组(UK组)和实验组(PCA组),每组8只.采用血管内直接线栓闭塞法制备大鼠缺血性脑梗死模型,UK组和PCA组分别静脉注射UK和PCA.实验1 h后于颈总动脉取血,以发色底物法检测血浆PC活性;测定APTT值;观察血浆PC活性和凝血功能的变化.24 h后处死大鼠,开颅取脑TTC染色且行HE染色.结果 CI组大鼠血浆PC活性明显低于C组(P<0.01),APTT无明显改变(P>0.05);PCA组PC活性较CI组明显升高(P<0.01).病理切片HE染色显示,CI组神经细胞数明显减少,形态发生改变,形状不规则,细胞固缩、深染;UK组与PCA组注射药物后脑梗死病变区表现近似,与正常对照组比较无明显变化.结论 缺血性脑梗死与血浆PC活性显著降低有关;PCA可在一定程度上恢复和提高PC的活性,降低脑梗死发生的风险.
目的 探討腦梗死大鼠血漿蛋白C(PC)活性變化與蝮蛇毒蛋白C激活物(PCA)對其的影響及其可能機製.方法 將SD雄性大鼠32隻,隨機分為正常對照組(C組)、腦梗死組(CI組)、暘性對照組(UK組)和實驗組(PCA組),每組8隻.採用血管內直接線栓閉塞法製備大鼠缺血性腦梗死模型,UK組和PCA組分彆靜脈註射UK和PCA.實驗1 h後于頸總動脈取血,以髮色底物法檢測血漿PC活性;測定APTT值;觀察血漿PC活性和凝血功能的變化.24 h後處死大鼠,開顱取腦TTC染色且行HE染色.結果 CI組大鼠血漿PC活性明顯低于C組(P<0.01),APTT無明顯改變(P>0.05);PCA組PC活性較CI組明顯升高(P<0.01).病理切片HE染色顯示,CI組神經細胞數明顯減少,形態髮生改變,形狀不規則,細胞固縮、深染;UK組與PCA組註射藥物後腦梗死病變區錶現近似,與正常對照組比較無明顯變化.結論 缺血性腦梗死與血漿PC活性顯著降低有關;PCA可在一定程度上恢複和提高PC的活性,降低腦梗死髮生的風險.
목적 탐토뇌경사대서혈장단백C(PC)활성변화여복사독단백C격활물(PCA)대기적영향급기가능궤제.방법 장SD웅성대서32지,수궤분위정상대조조(C조)、뇌경사조(CI조)、양성대조조(UK조)화실험조(PCA조),매조8지.채용혈관내직접선전폐새법제비대서결혈성뇌경사모형,UK조화PCA조분별정맥주사UK화PCA.실험1 h후우경총동맥취혈,이발색저물법검측혈장PC활성;측정APTT치;관찰혈장PC활성화응혈공능적변화.24 h후처사대서,개로취뇌TTC염색차행HE염색.결과 CI조대서혈장PC활성명현저우C조(P<0.01),APTT무명현개변(P>0.05);PCA조PC활성교CI조명현승고(P<0.01).병리절편HE염색현시,CI조신경세포수명현감소,형태발생개변,형상불규칙,세포고축、심염;UK조여PCA조주사약물후뇌경사병변구표현근사,여정상대조조비교무명현변화.결론 결혈성뇌경사여혈장PC활성현저강저유관;PCA가재일정정도상회복화제고PC적활성,강저뇌경사발생적풍험.
