中华乳腺病杂志（电子版）
中華乳腺病雜誌（電子版）
중화유선병잡지（전자판）
CHINESE JOURNAL OF BREAST DISEASE(ELECTRONIC VERSION)
2012年
5期
527-532
,共6页
姚春%任德发%郜朝霞%邵力伟%刘锦修%伍龙
姚春%任德髮%郜朝霞%邵力偉%劉錦脩%伍龍
요춘%임덕발%고조하%소력위%류금수%오룡
乳腺肿瘤%PTEN%增殖%凋亡
乳腺腫瘤%PTEN%增殖%凋亡
유선종류%PTEN%증식%조망
目的 观察5-氮杂-2′-脱氧胞苷(5-Aza-CdR)对人乳腺癌细胞系MCF-7增殖、凋亡及体外侵袭能力的影响并初步探讨其机制.方法 体外培养MCF-7细胞,采用不同浓度的5-Aza-CdR(1×10-6、2×10-6、5×10-6和1×10-5 mol/L)分别作用24 h、48 h 和72 h,分别采用MTT法检测细胞增殖抑制率、流式细胞仪检测细胞凋亡、Transwell法检测细胞侵袭能力、Western-blot检测PTEN和VEGF-C蛋白表达的变化.结果 经不同浓度的5-Aza-CdR作用后,MCF-7细胞的增殖受到不同程度的抑制并发生凋亡,细胞侵袭能力也发生不同程度的降低,且其作用随浓度增加和时间延长而增强(P<0.05).在5-Aza-CdR作用后,MCF-7细胞PTEN的表达逐渐增强,而VEGF-C的表达逐渐减弱.结论 5-Aza-CdR可抑制乳腺癌细胞增殖、诱导其发生凋亡、降低其体外侵袭能力,其可能是通过去甲基化作用使抑癌基因PTEN重新表达并下调VEGF-C的表达而发挥作用的.
目的 觀察5-氮雜-2′-脫氧胞苷(5-Aza-CdR)對人乳腺癌細胞繫MCF-7增殖、凋亡及體外侵襲能力的影響併初步探討其機製.方法 體外培養MCF-7細胞,採用不同濃度的5-Aza-CdR(1×10-6、2×10-6、5×10-6和1×10-5 mol/L)分彆作用24 h、48 h 和72 h,分彆採用MTT法檢測細胞增殖抑製率、流式細胞儀檢測細胞凋亡、Transwell法檢測細胞侵襲能力、Western-blot檢測PTEN和VEGF-C蛋白錶達的變化.結果 經不同濃度的5-Aza-CdR作用後,MCF-7細胞的增殖受到不同程度的抑製併髮生凋亡,細胞侵襲能力也髮生不同程度的降低,且其作用隨濃度增加和時間延長而增彊(P<0.05).在5-Aza-CdR作用後,MCF-7細胞PTEN的錶達逐漸增彊,而VEGF-C的錶達逐漸減弱.結論 5-Aza-CdR可抑製乳腺癌細胞增殖、誘導其髮生凋亡、降低其體外侵襲能力,其可能是通過去甲基化作用使抑癌基因PTEN重新錶達併下調VEGF-C的錶達而髮揮作用的.
목적 관찰5-담잡-2′-탈양포감(5-Aza-CdR)대인유선암세포계MCF-7증식、조망급체외침습능력적영향병초보탐토기궤제.방법 체외배양MCF-7세포,채용불동농도적5-Aza-CdR(1×10-6、2×10-6、5×10-6화1×10-5 mol/L)분별작용24 h、48 h 화72 h,분별채용MTT법검측세포증식억제솔、류식세포의검측세포조망、Transwell법검측세포침습능력、Western-blot검측PTEN화VEGF-C단백표체적변화.결과 경불동농도적5-Aza-CdR작용후,MCF-7세포적증식수도불동정도적억제병발생조망,세포침습능력야발생불동정도적강저,차기작용수농도증가화시간연장이증강(P<0.05).재5-Aza-CdR작용후,MCF-7세포PTEN적표체축점증강,이VEGF-C적표체축점감약.결론 5-Aza-CdR가억제유선암세포증식、유도기발생조망、강저기체외침습능력,기가능시통과거갑기화작용사억암기인PTEN중신표체병하조VEGF-C적표체이발휘작용적.
