CAJ | 학술논문

目的:研究托吡酯(TPM)干预红藻氨酸(KA)致大鼠颞叶癫痫(TLE)后海马组织学变化特征及脑源性神经营养因子(BDNF)受体TrkB、P75NTR蛋白在大鼠海马内的表达,探讨TrkB及P75NTR在TLE中的作用及TPM的抗痫机制.方法:KA诱导建立TLE模型,观察大鼠行为学改变;于1 d,1,2,3,4周时间点,用免疫组化法观察各组大鼠TrkB、P75NTR蛋白在海马内表达的改变,Nissl染色观察海马神经元丢失的变化.结果:(1)TPM干预后KA致痫大鼠发作减少.(2)KA致痫后海马神经元丢失以门区和CA1区为主,4周达高峰;TPM干预后海马神经元损伤明显减少.(3)致痫后,TrkB的表达于1 d至4周在齿状回门区、CA3区明显增高(P<0.01),持续4周,在CA1区仅1 d时增高(P<0.01);P75NTR的表达在PoDG、CA1区、CA3区明显增高(P<0.01),并在PoDG和CA3区持续至2周(P<0.05);TPM干预后TrkB、P75NTR于上述各区在时间和空间上的表达均明显减少.结论:致痫后,海马内TrkB和P75NTR的持续较长时间表达增高通过其受体起作用,可能有助于癫痫异常兴奋性网络的形成.TPM干预对海马神经元损伤有明显的保护作用,其机制可能为通过下调海马内TrkB和P75NTR的表达,减少海马神经元损伤从而对癫痫发展起潜在的神经保护作用.
목적:연구탁필지(TPM)간예홍조안산(KA)치대서섭협전간(TLE)후해마조직학변화특정급뇌원성신경영양인자(BDNF)수체TrkB、P75NTR단백재대서해마내적표체,탐토TrkB급P75NTR재TLE중적작용급TPM적항간궤제.방법:KA유도건립TLE모형,관찰대서행위학개변;우1 d,1,2,3,4주시간점,용면역조화법관찰각조대서TrkB、P75NTR단백재해마내표체적개변,Nissl염색관찰해마신경원주실적변화.결과:(1)TPM간예후KA치간대서발작감소.(2)KA치간후해마신경원주실이문구화CA1구위주,4주체고봉;TPM간예후해마신경원손상명현감소.(3)치간후,TrkB적표체우1 d지4주재치상회문구、CA3구명현증고(P<0.01),지속4주,재CA1구부1 d시증고(P<0.01);P75NTR적표체재PoDG、CA1구、CA3구명현증고(P<0.01),병재PoDG화CA3구지속지2주(P<0.05);TPM간예후TrkB、P75NTR우상술각구재시간화공간상적표체균명현감소.결론:치간후,해마내TrkB화P75NTR적지속교장시간표체증고통과기수체기작용,가능유조우전간이상흥강성망락적형성.TPM간예대해마신경원손상유명현적보호작용,기궤제가능위통과하조해마내TrkB화P75NTR적표체,감소해마신경원손상종이대전간발전기잠재적신경보호작용.