湖南中医药大学学报
湖南中醫藥大學學報
호남중의약대학학보
JOURNAL OF HUNAN COLLEGE OF TRADITIONAL CHINESE MEDICINE
2012年
11期
11-15
,共5页
任婷%黄政德%田雪飞%陈楚淘
任婷%黃政德%田雪飛%陳楚淘
임정%황정덕%전설비%진초도
心痛舒%心肌细胞%炎症因子%心肌细胞核因子-κBp65%肿瘤坏死因子-α%白介素-1β%乳鼠%作用机制
心痛舒%心肌細胞%炎癥因子%心肌細胞覈因子-κBp65%腫瘤壞死因子-α%白介素-1β%乳鼠%作用機製
심통서%심기세포%염증인자%심기세포핵인자-κBp65%종류배사인자-α%백개소-1β%유서%작용궤제
目的 观察心痛舒含药血清预处理对缺氧/复氧乳鼠心肌细胞核因子-κBp65 (NF-κBp65)及其下游调控因子肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-1β(IL-1β)的影响,探讨心痛舒对心肌细胞缺氧/复氧损伤的保护作用机制.方法 原代培养SD乳鼠心肌细胞,建立模拟心肌细胞缺氧/复氧损伤模型,设正常组、模型组、阳性对照组、心痛舒含药血清预处理组共4组.罗丹明B染色法观察心肌细胞形态,ELISA法测定培养液上清TNF-α、IL-1β含量,半定量RT-PCR方法检测NF-κBp65 mRNA表达水平.结果 与模型组比较,阳性对照组、心痛舒含药血清预处理组TNF-α、IL-1β水平降低,NF-κBp65 mRNA的表达水平下降,差异有统计学意义(P＜0.01)；与阳性对照组比较心痛舒含药血清预处理组NF-κBp65 mRNA表达降低,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 心痛舒含药血清预处理可通过抑制缺氧-复氧心肌细胞炎症反应途径发挥保护作用,其机制与抑制NF-κB活化,从而抑制下游炎性细胞合成有关.
目的 觀察心痛舒含藥血清預處理對缺氧/複氧乳鼠心肌細胞覈因子-κBp65 (NF-κBp65)及其下遊調控因子腫瘤壞死因子-α(TNF-α)、白介素-1β(IL-1β)的影響,探討心痛舒對心肌細胞缺氧/複氧損傷的保護作用機製.方法 原代培養SD乳鼠心肌細胞,建立模擬心肌細胞缺氧/複氧損傷模型,設正常組、模型組、暘性對照組、心痛舒含藥血清預處理組共4組.囉丹明B染色法觀察心肌細胞形態,ELISA法測定培養液上清TNF-α、IL-1β含量,半定量RT-PCR方法檢測NF-κBp65 mRNA錶達水平.結果 與模型組比較,暘性對照組、心痛舒含藥血清預處理組TNF-α、IL-1β水平降低,NF-κBp65 mRNA的錶達水平下降,差異有統計學意義(P＜0.01)；與暘性對照組比較心痛舒含藥血清預處理組NF-κBp65 mRNA錶達降低,差異有統計學意義(P＜0.05).結論 心痛舒含藥血清預處理可通過抑製缺氧-複氧心肌細胞炎癥反應途徑髮揮保護作用,其機製與抑製NF-κB活化,從而抑製下遊炎性細胞閤成有關.
목적 관찰심통서함약혈청예처리대결양/복양유서심기세포핵인자-κBp65 (NF-κBp65)급기하유조공인자종류배사인자-α(TNF-α)、백개소-1β(IL-1β)적영향,탐토심통서대심기세포결양/복양손상적보호작용궤제.방법 원대배양SD유서심기세포,건립모의심기세포결양/복양손상모형,설정상조、모형조、양성대조조、심통서함약혈청예처리조공4조.라단명B염색법관찰심기세포형태,ELISA법측정배양액상청TNF-α、IL-1β함량,반정량RT-PCR방법검측NF-κBp65 mRNA표체수평.결과 여모형조비교,양성대조조、심통서함약혈청예처리조TNF-α、IL-1β수평강저,NF-κBp65 mRNA적표체수평하강,차이유통계학의의(P＜0.01)；여양성대조조비교심통서함약혈청예처리조NF-κBp65 mRNA표체강저,차이유통계학의의(P＜0.05).결론 심통서함약혈청예처리가통과억제결양-복양심기세포염증반응도경발휘보호작용,기궤제여억제NF-κB활화,종이억제하유염성세포합성유관.
