中国药理学与毒理学杂志
中國藥理學與毒理學雜誌
중국약이학여독이학잡지
CHINESE JOURNAL OF PHARMACOLOGY AND TOXICOLOGY
2012年
6期
801-805
,共5页
蛋白激酶B%铅%海马%学习记忆%长时程增强%群峰电位幅值
蛋白激酶B%鉛%海馬%學習記憶%長時程增彊%群峰電位幅值
단백격매B%연%해마%학습기억%장시정증강%군봉전위폭치
目的 探讨蛋白激酶B(PKB)在慢性铅暴露所致小鼠学习记忆功能障碍中的作用.方法 5～6周龄小鼠交配后,铅暴露组仔鼠通过胎盘、乳汁和饮水饲醋酸铅2.4,4.8和9.6 mmol·L-1,连续42 d.第42天水迷宫实验测平台潜伏期;检测血及脑铅浓度;Sanna方法检测仔鼠海马CA1区长时程增强(LTP)和群峰电位幅值(PS);Westem印迹法检测脑海马总PKB(t-PKB)及磷酸化PKB(p-PKB)的表达.结果 与正常对照组相比,铅暴露组小鼠寻找平台时间明显延长(P＜0.05).正常对照组血铅为(0.05 ±0.02)mg·L-1,铅暴露组分别为0.29±0.06,0.91±0.15和(1.46±0.37) mg·L-1;正常对照组脑铅为(0.12±0.056) μg·g-1,铅暴露组分别为2.07±0.55,10.18 ±1.51和(14.20±2.63) μg·g-1.学习记忆降低程度与血铅、脑铅浓度成正相关(r =0.678,r=0.645,P＜0.01).高频刺激后,正常对照组的PS幅值明显升高,为刺激前的1.76倍,而铅暴露组PS幅值下降到刺激前的85％.与正常对照组比较,暴露铅4.8及9.6 mmol·L-1组,PS幅值明显下降(P＜0.01).铅暴露组的LTP诱发成功率亦有所下降.小鼠海马CA1区LTP损伤程度与血铅、脑铅浓度呈正相关(r=0.659,r=0.638,P＜0.01).铅暴露组小鼠脑海马p-PKB表达均明显降低,并具有浓度效应关系.p-PKB表达与血脑铅浓度呈负相关(r=-0.840,r=-0.813,P＜0.01),与学习记忆能力损伤程度呈负相关(r=-0.668,P＜0.01).铅对小鼠海马神经元细胞t-PKB的表达无影响.结论 慢性铅暴露可导致学习记忆功能下降,可能与海马p-PKB表达下降有关.
目的 探討蛋白激酶B(PKB)在慢性鉛暴露所緻小鼠學習記憶功能障礙中的作用.方法 5～6週齡小鼠交配後,鉛暴露組仔鼠通過胎盤、乳汁和飲水飼醋痠鉛2.4,4.8和9.6 mmol·L-1,連續42 d.第42天水迷宮實驗測平檯潛伏期;檢測血及腦鉛濃度;Sanna方法檢測仔鼠海馬CA1區長時程增彊(LTP)和群峰電位幅值(PS);Westem印跡法檢測腦海馬總PKB(t-PKB)及燐痠化PKB(p-PKB)的錶達.結果 與正常對照組相比,鉛暴露組小鼠尋找平檯時間明顯延長(P＜0.05).正常對照組血鉛為(0.05 ±0.02)mg·L-1,鉛暴露組分彆為0.29±0.06,0.91±0.15和(1.46±0.37) mg·L-1;正常對照組腦鉛為(0.12±0.056) μg·g-1,鉛暴露組分彆為2.07±0.55,10.18 ±1.51和(14.20±2.63) μg·g-1.學習記憶降低程度與血鉛、腦鉛濃度成正相關(r =0.678,r=0.645,P＜0.01).高頻刺激後,正常對照組的PS幅值明顯升高,為刺激前的1.76倍,而鉛暴露組PS幅值下降到刺激前的85％.與正常對照組比較,暴露鉛4.8及9.6 mmol·L-1組,PS幅值明顯下降(P＜0.01).鉛暴露組的LTP誘髮成功率亦有所下降.小鼠海馬CA1區LTP損傷程度與血鉛、腦鉛濃度呈正相關(r=0.659,r=0.638,P＜0.01).鉛暴露組小鼠腦海馬p-PKB錶達均明顯降低,併具有濃度效應關繫.p-PKB錶達與血腦鉛濃度呈負相關(r=-0.840,r=-0.813,P＜0.01),與學習記憶能力損傷程度呈負相關(r=-0.668,P＜0.01).鉛對小鼠海馬神經元細胞t-PKB的錶達無影響.結論 慢性鉛暴露可導緻學習記憶功能下降,可能與海馬p-PKB錶達下降有關.
목적 탐토단백격매B(PKB)재만성연폭로소치소서학습기억공능장애중적작용.방법 5～6주령소서교배후,연폭로조자서통과태반、유즙화음수사작산연2.4,4.8화9.6 mmol·L-1,련속42 d.제42천수미궁실험측평태잠복기;검측혈급뇌연농도;Sanna방법검측자서해마CA1구장시정증강(LTP)화군봉전위폭치(PS);Westem인적법검측뇌해마총PKB(t-PKB)급린산화PKB(p-PKB)적표체.결과 여정상대조조상비,연폭로조소서심조평태시간명현연장(P＜0.05).정상대조조혈연위(0.05 ±0.02)mg·L-1,연폭로조분별위0.29±0.06,0.91±0.15화(1.46±0.37) mg·L-1;정상대조조뇌연위(0.12±0.056) μg·g-1,연폭로조분별위2.07±0.55,10.18 ±1.51화(14.20±2.63) μg·g-1.학습기억강저정도여혈연、뇌연농도성정상관(r =0.678,r=0.645,P＜0.01).고빈자격후,정상대조조적PS폭치명현승고,위자격전적1.76배,이연폭로조PS폭치하강도자격전적85％.여정상대조조비교,폭로연4.8급9.6 mmol·L-1조,PS폭치명현하강(P＜0.01).연폭로조적LTP유발성공솔역유소하강.소서해마CA1구LTP손상정도여혈연、뇌연농도정정상관(r=0.659,r=0.638,P＜0.01).연폭로조소서뇌해마p-PKB표체균명현강저,병구유농도효응관계.p-PKB표체여혈뇌연농도정부상관(r=-0.840,r=-0.813,P＜0.01),여학습기억능력손상정도정부상관(r=-0.668,P＜0.01).연대소서해마신경원세포t-PKB적표체무영향.결론 만성연폭로가도치학습기억공능하강,가능여해마p-PKB표체하강유관.
