中山大学学报(医学科学版)
中山大學學報(醫學科學版)
중산대학학보(의학과학판)
JOURNAL OF SUN YAT-SEN UNIVERSITY(MEDICAL SCIENCES)
2012年
6期
761-765
,共5页
杨禄坤%周少朋%林宇静%肖笑雨%朱颖娴
楊祿坤%週少朋%林宇靜%肖笑雨%硃穎嫻
양록곤%주소붕%림우정%초소우%주영한
再灌注损伤%缺血预处理%氧自由基%超氧化物歧化酶%丙二醛%肿瘤坏死因子-α%白细胞介素-6
再灌註損傷%缺血預處理%氧自由基%超氧化物歧化酶%丙二醛%腫瘤壞死因子-α%白細胞介素-6
재관주손상%결혈예처리%양자유기%초양화물기화매%병이철%종류배사인자-α%백세포개소-6
[目的]探讨缺血预处理对大鼠肝缺血再灌注肾损伤的影响及可能机制.[方法]30只SD大鼠,随机分为假手术对照组(Sham组)、肝缺血再灌注组(IR组)和缺血预处理组(IPC组),每组10例.Sham组仅分离肝门区;IR组用无损伤血管夹夹闭门静脉和肝动脉的分支,阻断肝左、中叶血流,缺血40 min,再灌注6 h;IPC组先缺血5 min,再灌注5 min,然后操作同IR组.肝缺血再灌注6h,断头处死大鼠,于下腔静脉抽取血样并取左肾和左肝.血样离心测定血清谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、尿素氮(BUN)和肌酐(Cr)的含量.左肾一半制成匀浆,测定肾组织匀浆超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素-6(IL-6)的含量,另一半和左肝观察组织病理改变.[结果]与Sham组比较,IR组和IPC组ALT、AST、BUN、Cr、MDA 、TNF-α和IL-6含量升高,SOD含量降低(P<0.05),肾组织病理损伤明显;与IR组比较,IPC组ALT、AST、BUN、Cr、MDA、TNF-α和IL-6含量降低,SOD含量升高(P<0.05),肾组织病理损伤减轻.[结论]缺血预处理对肝缺血再灌注导致的肾损伤有保护作用,其保护机制可能与减少氧自由基的释放和抑制炎症反应有关.
[目的]探討缺血預處理對大鼠肝缺血再灌註腎損傷的影響及可能機製.[方法]30隻SD大鼠,隨機分為假手術對照組(Sham組)、肝缺血再灌註組(IR組)和缺血預處理組(IPC組),每組10例.Sham組僅分離肝門區;IR組用無損傷血管夾夾閉門靜脈和肝動脈的分支,阻斷肝左、中葉血流,缺血40 min,再灌註6 h;IPC組先缺血5 min,再灌註5 min,然後操作同IR組.肝缺血再灌註6h,斷頭處死大鼠,于下腔靜脈抽取血樣併取左腎和左肝.血樣離心測定血清穀丙轉氨酶(ALT)、穀草轉氨酶(AST)、尿素氮(BUN)和肌酐(Cr)的含量.左腎一半製成勻漿,測定腎組織勻漿超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、腫瘤壞死因子-α(TNF-α)和白細胞介素-6(IL-6)的含量,另一半和左肝觀察組織病理改變.[結果]與Sham組比較,IR組和IPC組ALT、AST、BUN、Cr、MDA 、TNF-α和IL-6含量升高,SOD含量降低(P<0.05),腎組織病理損傷明顯;與IR組比較,IPC組ALT、AST、BUN、Cr、MDA、TNF-α和IL-6含量降低,SOD含量升高(P<0.05),腎組織病理損傷減輕.[結論]缺血預處理對肝缺血再灌註導緻的腎損傷有保護作用,其保護機製可能與減少氧自由基的釋放和抑製炎癥反應有關.
[목적]탐토결혈예처리대대서간결혈재관주신손상적영향급가능궤제.[방법]30지SD대서,수궤분위가수술대조조(Sham조)、간결혈재관주조(IR조)화결혈예처리조(IPC조),매조10례.Sham조부분리간문구;IR조용무손상혈관협협폐문정맥화간동맥적분지,조단간좌、중협혈류,결혈40 min,재관주6 h;IPC조선결혈5 min,재관주5 min,연후조작동IR조.간결혈재관주6h,단두처사대서,우하강정맥추취혈양병취좌신화좌간.혈양리심측정혈청곡병전안매(ALT)、곡초전안매(AST)、뇨소담(BUN)화기항(Cr)적함량.좌신일반제성균장,측정신조직균장초양화물기화매(SOD)、병이철(MDA)、종류배사인자-α(TNF-α)화백세포개소-6(IL-6)적함량,령일반화좌간관찰조직병리개변.[결과]여Sham조비교,IR조화IPC조ALT、AST、BUN、Cr、MDA 、TNF-α화IL-6함량승고,SOD함량강저(P<0.05),신조직병리손상명현;여IR조비교,IPC조ALT、AST、BUN、Cr、MDA、TNF-α화IL-6함량강저,SOD함량승고(P<0.05),신조직병리손상감경.[결론]결혈예처리대간결혈재관주도치적신손상유보호작용,기보호궤제가능여감소양자유기적석방화억제염증반응유관.