中国实验方剂学杂志
中國實驗方劑學雜誌
중국실험방제학잡지
CHINESE JOURNAL OF EXPERIMENTAL TRADITIONAL MEDICAL FORMULAE
2012年
23期
199-202
,共4页
于栋华%刘磊%卢芳%杨超%薛欢欢%刘树民
于棟華%劉磊%盧芳%楊超%薛歡歡%劉樹民
우동화%류뢰%로방%양초%설환환%류수민
穿山龙总皂苷%白介素-1β%成纤维样滑膜细胞%痛风性关节炎
穿山龍總皂苷%白介素-1β%成纖維樣滑膜細胞%痛風性關節炎
천산룡총조감%백개소-1β%성섬유양활막세포%통풍성관절염
目的:观察穿山龙总皂苷对重组白介素-1β(rIL-1β)诱导的大鼠成纤维样滑膜细胞(FLS)的影响,探讨其对PI3K/AKT通路的作用.方法:原代培养滑膜细胞;模型组给予10 μg·L-1 rIL-1β,给药组给予10 μg·L-1 rIL-1β和100 μg·L-1穿山龙总皂苷共同孵育,孵育72 h后用Western blot法测定穿山龙总皂苷对rlL-1β诱导大鼠FLS中磷脂酰肌醇-3激酶(p-PI3K)、蛋白激酶B(p-AKT)表达的影响.结果:与空白组比较,模型组p-PI3K,p-AKT水平明显升高(分别为162.66±2.34,157.03±1.84) (P ＜0.05),穿山龙总皂苷能显著降低rIL-1β诱导下大鼠FLS中p-PI3K,p-AKT水平(分别为67.84±1.24,71.66±1.20) (P ＜0.01).结论:穿山龙总皂苷可抑制PI3K/AKT信号转导通路;穿山龙总皂苷具有治疗痛风性关节炎(Gouty Arthritis,GA)的潜在价值.
目的:觀察穿山龍總皂苷對重組白介素-1β(rIL-1β)誘導的大鼠成纖維樣滑膜細胞(FLS)的影響,探討其對PI3K/AKT通路的作用.方法:原代培養滑膜細胞;模型組給予10 μg·L-1 rIL-1β,給藥組給予10 μg·L-1 rIL-1β和100 μg·L-1穿山龍總皂苷共同孵育,孵育72 h後用Western blot法測定穿山龍總皂苷對rlL-1β誘導大鼠FLS中燐脂酰肌醇-3激酶(p-PI3K)、蛋白激酶B(p-AKT)錶達的影響.結果:與空白組比較,模型組p-PI3K,p-AKT水平明顯升高(分彆為162.66±2.34,157.03±1.84) (P ＜0.05),穿山龍總皂苷能顯著降低rIL-1β誘導下大鼠FLS中p-PI3K,p-AKT水平(分彆為67.84±1.24,71.66±1.20) (P ＜0.01).結論:穿山龍總皂苷可抑製PI3K/AKT信號轉導通路;穿山龍總皂苷具有治療痛風性關節炎(Gouty Arthritis,GA)的潛在價值.
목적:관찰천산룡총조감대중조백개소-1β(rIL-1β)유도적대서성섬유양활막세포(FLS)적영향,탐토기대PI3K/AKT통로적작용.방법:원대배양활막세포;모형조급여10 μg·L-1 rIL-1β,급약조급여10 μg·L-1 rIL-1β화100 μg·L-1천산룡총조감공동부육,부육72 h후용Western blot법측정천산룡총조감대rlL-1β유도대서FLS중린지선기순-3격매(p-PI3K)、단백격매B(p-AKT)표체적영향.결과:여공백조비교,모형조p-PI3K,p-AKT수평명현승고(분별위162.66±2.34,157.03±1.84) (P ＜0.05),천산룡총조감능현저강저rIL-1β유도하대서FLS중p-PI3K,p-AKT수평(분별위67.84±1.24,71.66±1.20) (P ＜0.01).결론:천산룡총조감가억제PI3K/AKT신호전도통로;천산룡총조감구유치료통풍성관절염(Gouty Arthritis,GA)적잠재개치.
