中国实验方剂学杂志
中國實驗方劑學雜誌
중국실험방제학잡지
CHINESE JOURNAL OF EXPERIMENTAL TRADITIONAL MEDICAL FORMULAE
2012年
23期
191-194
,共4页
杨军%丁赛良%邓彪%王光辉%张勇%王苏燕%邝孛
楊軍%丁賽良%鄧彪%王光輝%張勇%王囌燕%鄺孛
양군%정새량%산표%왕광휘%장용%왕소연%광패
通心络%心肌肥大%H9c2心肌细胞%连接蛋白43%异丙肾上腺素
通心絡%心肌肥大%H9c2心肌細胞%連接蛋白43%異丙腎上腺素
통심락%심기비대%H9c2심기세포%련접단백43%이병신상선소
目的:观察通心络(Tongxinluo,TXL)超细干粉水提物对异丙肾上腺素(isoproterenol,Iso)诱导的H9c2心肌细胞肥大的作用,并探讨其对缝隙连接蛋白43(connexin 43,Cx43) mRNA表达的影响.方法:将培养的H9c2心肌细胞随机分为对照组、TXL组、Iso组和Iso+ TXL组,通心络以通心络超细干粉水提物的形式加入,使用异丙肾上腺素诱导72 h后,采用相差显微镜测量细胞大小,BCA法测定蛋白浓度,运用逆转录聚合酶链式反应(RT-PCR)测定Cx43mRNA的表达.结果:Iso刺激H9c2心肌细胞72 h后,Iso组细胞直径增大,高于对照组(P＜0.05);通心络对正常H9c2心肌细胞直径无明显影响,但能抑制Iso诱导的细胞直径增大(P＜0.05).Iso组蛋白浓度明显升高,高于对照组(P＜0.05);通心络对正常H9c2心肌细胞蛋白浓度无明显影响,但能抑制Iso诱导的蛋白浓度的升高(P＜0.05).Iso组Cx43mRNA表达明显减少,低于对照组(P＜0.05);通心络对正常H9c2心肌细胞Cx43mRNA表达无影响,但能够抑制Iso诱导的Cx43 mRNA表达的下调(P＜0.05).结论:通心络可以抑制Iso诱导的H9c2心肌细胞肥大及Cx43 mRNA表达的下调.
目的:觀察通心絡(Tongxinluo,TXL)超細榦粉水提物對異丙腎上腺素(isoproterenol,Iso)誘導的H9c2心肌細胞肥大的作用,併探討其對縫隙連接蛋白43(connexin 43,Cx43) mRNA錶達的影響.方法:將培養的H9c2心肌細胞隨機分為對照組、TXL組、Iso組和Iso+ TXL組,通心絡以通心絡超細榦粉水提物的形式加入,使用異丙腎上腺素誘導72 h後,採用相差顯微鏡測量細胞大小,BCA法測定蛋白濃度,運用逆轉錄聚閤酶鏈式反應(RT-PCR)測定Cx43mRNA的錶達.結果:Iso刺激H9c2心肌細胞72 h後,Iso組細胞直徑增大,高于對照組(P＜0.05);通心絡對正常H9c2心肌細胞直徑無明顯影響,但能抑製Iso誘導的細胞直徑增大(P＜0.05).Iso組蛋白濃度明顯升高,高于對照組(P＜0.05);通心絡對正常H9c2心肌細胞蛋白濃度無明顯影響,但能抑製Iso誘導的蛋白濃度的升高(P＜0.05).Iso組Cx43mRNA錶達明顯減少,低于對照組(P＜0.05);通心絡對正常H9c2心肌細胞Cx43mRNA錶達無影響,但能夠抑製Iso誘導的Cx43 mRNA錶達的下調(P＜0.05).結論:通心絡可以抑製Iso誘導的H9c2心肌細胞肥大及Cx43 mRNA錶達的下調.
목적:관찰통심락(Tongxinluo,TXL)초세간분수제물대이병신상선소(isoproterenol,Iso)유도적H9c2심기세포비대적작용,병탐토기대봉극련접단백43(connexin 43,Cx43) mRNA표체적영향.방법:장배양적H9c2심기세포수궤분위대조조、TXL조、Iso조화Iso+ TXL조,통심락이통심락초세간분수제물적형식가입,사용이병신상선소유도72 h후,채용상차현미경측량세포대소,BCA법측정단백농도,운용역전록취합매련식반응(RT-PCR)측정Cx43mRNA적표체.결과:Iso자격H9c2심기세포72 h후,Iso조세포직경증대,고우대조조(P＜0.05);통심락대정상H9c2심기세포직경무명현영향,단능억제Iso유도적세포직경증대(P＜0.05).Iso조단백농도명현승고,고우대조조(P＜0.05);통심락대정상H9c2심기세포단백농도무명현영향,단능억제Iso유도적단백농도적승고(P＜0.05).Iso조Cx43mRNA표체명현감소,저우대조조(P＜0.05);통심락대정상H9c2심기세포Cx43mRNA표체무영향,단능구억제Iso유도적Cx43 mRNA표체적하조(P＜0.05).결론:통심락가이억제Iso유도적H9c2심기세포비대급Cx43 mRNA표체적하조.
