中国急救医学
中國急救醫學
중국급구의학
CHINESE JOURNAL OF CRITICAL CARE MEDICINE
2012年
12期
1092-1095,后插1
,共5页
闫树凤%朱光发%张向峰%靳丽妍%吴春婷
閆樹鳳%硃光髮%張嚮峰%靳麗妍%吳春婷
염수봉%주광발%장향봉%근려연%오춘정
急性肺损伤(ALI)%己酮可可碱%核因子-κB(NF-κB)%明胶酶%支气管肺泡灌洗液(BALF)
急性肺損傷(ALI)%己酮可可堿%覈因子-κB(NF-κB)%明膠酶%支氣管肺泡灌洗液(BALF)
급성폐손상(ALI)%기동가가감%핵인자-κB(NF-κB)%명효매%지기관폐포관세액(BALF)
目的 研究己酮可可碱(pentoxifylline,PTX)对急性肺损伤(acute lung injury,ALI)核因子-κB(nuclear factor-κB,NF-κB)、明胶酶(gelatinase,MMP-2,MMP-9)的干预作用.方法 将112只小鼠随机分为盐水对照组(NS组)、己酮可可碱对照组(PTX组)、手术组(CLP组)和己酮可可碱干预组(C+P组).采用盲肠结扎穿孔(cecal ligation and puncture,CLP)法复制脓毒症ALI模型,C+P组在手术基础上尾静脉注射己酮可可碱40 mg/kg干预.各组小鼠在对应时间段处死,观察肺病理改变;免疫组化染色检测肺NF-κB染色强度;逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测肺NF-κB、MMP-2、MMP-9的mRNA表达;酶联免疫吸附法(ELISA)测定支气管肺泡灌洗液(bronchoalveolar lavage fluid,BALF)中MMP-2、MMP-9的蛋白含量.结果 盲肠结扎穿孔能够引起ALI.CLP组ALI病理表现明显,C+P组较CLP组明显减轻.C+P组肺组织NF-κB的染色强度、面积低于CLP组(P<0.05或P<0.01).CLP组肺组织NF-κB、MMP-2、MMP-9的mRNA表达以及BALF中的MMP-2、MMP-9蛋白含量均高于C+P组(P<0.05).结论 急性肺损伤时,PTX能够抑制NF-κB活化及MMP-2、MMP-9蛋白的过量表达,抑制炎症反应,减轻肺损伤.
目的 研究己酮可可堿(pentoxifylline,PTX)對急性肺損傷(acute lung injury,ALI)覈因子-κB(nuclear factor-κB,NF-κB)、明膠酶(gelatinase,MMP-2,MMP-9)的榦預作用.方法 將112隻小鼠隨機分為鹽水對照組(NS組)、己酮可可堿對照組(PTX組)、手術組(CLP組)和己酮可可堿榦預組(C+P組).採用盲腸結扎穿孔(cecal ligation and puncture,CLP)法複製膿毒癥ALI模型,C+P組在手術基礎上尾靜脈註射己酮可可堿40 mg/kg榦預.各組小鼠在對應時間段處死,觀察肺病理改變;免疫組化染色檢測肺NF-κB染色彊度;逆轉錄-聚閤酶鏈反應(RT-PCR)檢測肺NF-κB、MMP-2、MMP-9的mRNA錶達;酶聯免疫吸附法(ELISA)測定支氣管肺泡灌洗液(bronchoalveolar lavage fluid,BALF)中MMP-2、MMP-9的蛋白含量.結果 盲腸結扎穿孔能夠引起ALI.CLP組ALI病理錶現明顯,C+P組較CLP組明顯減輕.C+P組肺組織NF-κB的染色彊度、麵積低于CLP組(P<0.05或P<0.01).CLP組肺組織NF-κB、MMP-2、MMP-9的mRNA錶達以及BALF中的MMP-2、MMP-9蛋白含量均高于C+P組(P<0.05).結論 急性肺損傷時,PTX能夠抑製NF-κB活化及MMP-2、MMP-9蛋白的過量錶達,抑製炎癥反應,減輕肺損傷.
목적 연구기동가가감(pentoxifylline,PTX)대급성폐손상(acute lung injury,ALI)핵인자-κB(nuclear factor-κB,NF-κB)、명효매(gelatinase,MMP-2,MMP-9)적간예작용.방법 장112지소서수궤분위염수대조조(NS조)、기동가가감대조조(PTX조)、수술조(CLP조)화기동가가감간예조(C+P조).채용맹장결찰천공(cecal ligation and puncture,CLP)법복제농독증ALI모형,C+P조재수술기출상미정맥주사기동가가감40 mg/kg간예.각조소서재대응시간단처사,관찰폐병리개변;면역조화염색검측폐NF-κB염색강도;역전록-취합매련반응(RT-PCR)검측폐NF-κB、MMP-2、MMP-9적mRNA표체;매련면역흡부법(ELISA)측정지기관폐포관세액(bronchoalveolar lavage fluid,BALF)중MMP-2、MMP-9적단백함량.결과 맹장결찰천공능구인기ALI.CLP조ALI병리표현명현,C+P조교CLP조명현감경.C+P조폐조직NF-κB적염색강도、면적저우CLP조(P<0.05혹P<0.01).CLP조폐조직NF-κB、MMP-2、MMP-9적mRNA표체이급BALF중적MMP-2、MMP-9단백함량균고우C+P조(P<0.05).결론 급성폐손상시,PTX능구억제NF-κB활화급MMP-2、MMP-9단백적과량표체,억제염증반응,감경폐손상.
