CAJ | 학술논문

目的:探讨腺苷A2a受体(A2aAR)对低氧性肺动脉高压大鼠的保护作用及红景天苷对大鼠低氧性肺动脉高压的调控作用及其机制.方法:将SD大鼠60只随机分为6组:正常组、低氧组、低氧+红景天苷低剂量组、低氧+红景天苷中剂量组、低氧+红景天苷高剂量组、低氧+A2aAR激动剂(CGS-21680)组.测定各组大鼠平均肺动脉压(mPAP)、平均颈动脉压(mCAP)和右心室(RV)/(左心室+室间隔)(LV+S),观察各组肺细小动脉显微结构变化;用免疫组化法和原位杂交法测定肺细小动脉管壁A2aAR含量的变化;用实时荧光定量PCR法和Western blotting法测定肺组织匀浆A2aAR mRNA和蛋白含量的变化.结果:(1)低氧组大鼠mPAP明显高于正常对照组,A2aAR激动剂组和红景天苷高剂量组可以明显降低mPAP,红景天苷中、低剂量组mPAP虽有下降趋势,但差异无统计学意义.(2)低氧组大鼠RV/(LV+S)显著高于正常组,A2aAR激动剂组和红景天苷中、高剂量组RV/(LV+S)显著低于低氧组,红景天苷低剂量组较低氧组有减低趋势,但差异无统计学意义.(3)低氧组大鼠肺细小动脉重构显著,A2aAR激动剂组及红景天苷低、中、高剂量组肺血管重构较低氧组明显减轻.(4)低氧组肺血管和肺组织A2aAR mRNA和蛋白表达均明显高于正常组,A2aAR激动剂组和红景天苷高剂量组肺血管和肺组织A2aAR mRNA和蛋白水平均较低氧组进一步升高.结论:A2aAR对低氧性肺动脉高压大鼠具有保护作用;红景天苷能够上调低氧性肺动脉高压大鼠肺血管和肺组织A2aAR的表达,该通路可能是其减轻低氧性肺动脉高压和肺血管重建的重要机制.
목적:탐토선감A2a수체(A2aAR)대저양성폐동맥고압대서적보호작용급홍경천감대대서저양성폐동맥고압적조공작용급기궤제.방법:장SD대서60지수궤분위6조:정상조、저양조、저양+홍경천감저제량조、저양+홍경천감중제량조、저양+홍경천감고제량조、저양+A2aAR격동제(CGS-21680)조.측정각조대서평균폐동맥압(mPAP)、평균경동맥압(mCAP)화우심실(RV)/(좌심실+실간격)(LV+S),관찰각조폐세소동맥현미결구변화;용면역조화법화원위잡교법측정폐세소동맥관벽A2aAR함량적변화;용실시형광정량PCR법화Western blotting법측정폐조직균장A2aAR mRNA화단백함량적변화.결과:(1)저양조대서mPAP명현고우정상대조조,A2aAR격동제조화홍경천감고제량조가이명현강저mPAP,홍경천감중、저제량조mPAP수유하강추세,단차이무통계학의의.(2)저양조대서RV/(LV+S)현저고우정상조,A2aAR격동제조화홍경천감중、고제량조RV/(LV+S)현저저우저양조,홍경천감저제량조교저양조유감저추세,단차이무통계학의의.(3)저양조대서폐세소동맥중구현저,A2aAR격동제조급홍경천감저、중、고제량조폐혈관중구교저양조명현감경.(4)저양조폐혈관화폐조직A2aAR mRNA화단백표체균명현고우정상조,A2aAR격동제조화홍경천감고제량조폐혈관화폐조직A2aAR mRNA화단백수평균교저양조진일보승고.결론:A2aAR대저양성폐동맥고압대서구유보호작용;홍경천감능구상조저양성폐동맥고압대서폐혈관화폐조직A2aAR적표체,해통로가능시기감경저양성폐동맥고압화폐혈관중건적중요궤제.