湖南大学学报（自然科学版）
湖南大學學報（自然科學版）
호남대학학보（자연과학판）
JOURNAL OF HUNAN UNIVERSITY(NATURAL SCIENCES EDITION)
2012年
11期
78-81
,共4页
雌二醇(E2)%壬基酚%睾丸支持细胞%波形蛋白%ERK通路%毒性
雌二醇(E2)%壬基酚%睪汍支持細胞%波形蛋白%ERK通路%毒性
자이순(E2)%임기분%고환지지세포%파형단백%ERK통로%독성
为了揭示壬基酚进入生物体内后对雄性的毒性作用机制,以典型天然激素雌二醇(E2)为代表,以大鼠睾丸支持细胞为对象,研究了壬基酚与E2共存时对雄性生殖细胞的毒性并考察了其作用机理.研究结果表明,壬基酚与E2均能促进睾丸支持细胞增殖,表现出较强的雄性毒性,混合后呈现明显的强化效应,比二者单独作用高.对细胞中特征蛋白-波形蛋白的检测发现,E2不影响波形蛋白的表达,壬基酚可提高其表达,而混合物可明显提高其表达.机理分析表明,在丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)通路的3条通路中,ERK通路是E2强化壬基酚毒性的关键通路.壬基酚降低ERK蛋白的表达,E2轻微降低ERK蛋白的表达,混合后反而诱导ERK蛋白的表达.壬基酚能够显著诱导p-JNK蛋白、p38蛋白的表达,但与E2混合后,诱导作用减弱.转录因子分析表明,由于ERK通路被激活,壬基酚和E2混合物可极大地强化转录因子c-Myc蛋白和cyclinD1蛋白的表达.
為瞭揭示壬基酚進入生物體內後對雄性的毒性作用機製,以典型天然激素雌二醇(E2)為代錶,以大鼠睪汍支持細胞為對象,研究瞭壬基酚與E2共存時對雄性生殖細胞的毒性併攷察瞭其作用機理.研究結果錶明,壬基酚與E2均能促進睪汍支持細胞增殖,錶現齣較彊的雄性毒性,混閤後呈現明顯的彊化效應,比二者單獨作用高.對細胞中特徵蛋白-波形蛋白的檢測髮現,E2不影響波形蛋白的錶達,壬基酚可提高其錶達,而混閤物可明顯提高其錶達.機理分析錶明,在絲裂原活化蛋白激酶(MAPK)通路的3條通路中,ERK通路是E2彊化壬基酚毒性的關鍵通路.壬基酚降低ERK蛋白的錶達,E2輕微降低ERK蛋白的錶達,混閤後反而誘導ERK蛋白的錶達.壬基酚能夠顯著誘導p-JNK蛋白、p38蛋白的錶達,但與E2混閤後,誘導作用減弱.轉錄因子分析錶明,由于ERK通路被激活,壬基酚和E2混閤物可極大地彊化轉錄因子c-Myc蛋白和cyclinD1蛋白的錶達.
위료게시임기분진입생물체내후대웅성적독성작용궤제,이전형천연격소자이순(E2)위대표,이대서고환지지세포위대상,연구료임기분여E2공존시대웅성생식세포적독성병고찰료기작용궤리.연구결과표명,임기분여E2균능촉진고환지지세포증식,표현출교강적웅성독성,혼합후정현명현적강화효응,비이자단독작용고.대세포중특정단백-파형단백적검측발현,E2불영향파형단백적표체,임기분가제고기표체,이혼합물가명현제고기표체.궤리분석표명,재사렬원활화단백격매(MAPK)통로적3조통로중,ERK통로시E2강화임기분독성적관건통로.임기분강저ERK단백적표체,E2경미강저ERK단백적표체,혼합후반이유도ERK단백적표체.임기분능구현저유도p-JNK단백、p38단백적표체,단여E2혼합후,유도작용감약.전록인자분석표명,유우ERK통로피격활,임기분화E2혼합물가겁대지강화전록인자c-Myc단백화cyclinD1단백적표체.
