华中科技大学学报(医学版)
華中科技大學學報(醫學版)
화중과기대학학보(의학판)
ACTA UNIVERSITATIS MEDICINAE TONGJI
2012年
6期
692-696
,共5页
刘萍%王密%陆小丹%唐望先
劉萍%王密%陸小丹%唐望先
류평%왕밀%륙소단%당망선
血吸虫%肝损伤%肝纤维化%病理改变
血吸蟲%肝損傷%肝纖維化%病理改變
혈흡충%간손상%간섬유화%병리개변
目的 观察不同时期血吸虫肝损伤模型小鼠肝脏组织病理学和肝功能的变化,为血吸虫肝损伤的研究提供理论依据.方法 雄性Balb/c小鼠通过腹部皮肤贴敷尾蚴的方法制备血吸虫肝损伤模型.分别在制模后第1、3、6、9周各处死模型鼠10只,第11周和正常对照组各处死6只.取肝脏、脾脏和肾脏组织并称重,计算各个时期小鼠的肝脏指数、脾脏指数及肾脏指数;肝脏组织分别行苏木精-伊红(HE)染色和Masson染色观察肝损伤的病理变化和胶原纤维的沉积.摘除眼球取全血用全自动生化仪检测血清中的谷丙转氨酶(ALT)和谷草转氨酶(AST);放射性免疫法检测血清中的透明质酸(HA)、层粘连蛋白(LN)、Ⅲ型前胶原(PCⅢ)和Ⅳ型胶原(Ⅳ-C).结果 血吸虫肝损伤模型制备成功.随着时间的推进,模型鼠的肝脏组织在第6周逐渐出现嗜酸性肉芽肿结节、胶原纤维及虫卵的沉积;肝脏指数和脾脏指数在第6周逐渐升高,第6、9、11周时与正常组比较差异具有统计学意义(P<0.05或P<0.01),肾脏指数无明显变化.ALT、AST在第6周达到高峰,而后下降,但均高于正常组水平(均P<0.01).HA和PCⅢ分别在第6周和第3周达到高峰,而后下降,但仍高于正常组水平(均P<0.01);LN在第1、3、9周明显升高(均P<0.01);Ⅳ-C在第1周和第3周明显升高(均P<0.01),而后降至正常水平.ALT、AST水平与HA水平呈正相关(r=0.32、0.29,P<0.05).结论 随着时间的推进,血吸虫肝损伤模型小鼠的肝纤维化程度逐渐加重,肝脏和脾脏是晚期血吸虫病主要的损伤器官,ALT和AST可基本反映肝脏的损伤情况,HA和PCⅢ可较敏感地反映血吸虫肝损伤模型小鼠的肝纤维化程度.
目的 觀察不同時期血吸蟲肝損傷模型小鼠肝髒組織病理學和肝功能的變化,為血吸蟲肝損傷的研究提供理論依據.方法 雄性Balb/c小鼠通過腹部皮膚貼敷尾蚴的方法製備血吸蟲肝損傷模型.分彆在製模後第1、3、6、9週各處死模型鼠10隻,第11週和正常對照組各處死6隻.取肝髒、脾髒和腎髒組織併稱重,計算各箇時期小鼠的肝髒指數、脾髒指數及腎髒指數;肝髒組織分彆行囌木精-伊紅(HE)染色和Masson染色觀察肝損傷的病理變化和膠原纖維的沉積.摘除眼毬取全血用全自動生化儀檢測血清中的穀丙轉氨酶(ALT)和穀草轉氨酶(AST);放射性免疫法檢測血清中的透明質痠(HA)、層粘連蛋白(LN)、Ⅲ型前膠原(PCⅢ)和Ⅳ型膠原(Ⅳ-C).結果 血吸蟲肝損傷模型製備成功.隨著時間的推進,模型鼠的肝髒組織在第6週逐漸齣現嗜痠性肉芽腫結節、膠原纖維及蟲卵的沉積;肝髒指數和脾髒指數在第6週逐漸升高,第6、9、11週時與正常組比較差異具有統計學意義(P<0.05或P<0.01),腎髒指數無明顯變化.ALT、AST在第6週達到高峰,而後下降,但均高于正常組水平(均P<0.01).HA和PCⅢ分彆在第6週和第3週達到高峰,而後下降,但仍高于正常組水平(均P<0.01);LN在第1、3、9週明顯升高(均P<0.01);Ⅳ-C在第1週和第3週明顯升高(均P<0.01),而後降至正常水平.ALT、AST水平與HA水平呈正相關(r=0.32、0.29,P<0.05).結論 隨著時間的推進,血吸蟲肝損傷模型小鼠的肝纖維化程度逐漸加重,肝髒和脾髒是晚期血吸蟲病主要的損傷器官,ALT和AST可基本反映肝髒的損傷情況,HA和PCⅢ可較敏感地反映血吸蟲肝損傷模型小鼠的肝纖維化程度.
목적 관찰불동시기혈흡충간손상모형소서간장조직병이학화간공능적변화,위혈흡충간손상적연구제공이론의거.방법 웅성Balb/c소서통과복부피부첩부미유적방법제비혈흡충간손상모형.분별재제모후제1、3、6、9주각처사모형서10지,제11주화정상대조조각처사6지.취간장、비장화신장조직병칭중,계산각개시기소서적간장지수、비장지수급신장지수;간장조직분별행소목정-이홍(HE)염색화Masson염색관찰간손상적병리변화화효원섬유적침적.적제안구취전혈용전자동생화의검측혈청중적곡병전안매(ALT)화곡초전안매(AST);방사성면역법검측혈청중적투명질산(HA)、층점련단백(LN)、Ⅲ형전효원(PCⅢ)화Ⅳ형효원(Ⅳ-C).결과 혈흡충간손상모형제비성공.수착시간적추진,모형서적간장조직재제6주축점출현기산성육아종결절、효원섬유급충란적침적;간장지수화비장지수재제6주축점승고,제6、9、11주시여정상조비교차이구유통계학의의(P<0.05혹P<0.01),신장지수무명현변화.ALT、AST재제6주체도고봉,이후하강,단균고우정상조수평(균P<0.01).HA화PCⅢ분별재제6주화제3주체도고봉,이후하강,단잉고우정상조수평(균P<0.01);LN재제1、3、9주명현승고(균P<0.01);Ⅳ-C재제1주화제3주명현승고(균P<0.01),이후강지정상수평.ALT、AST수평여HA수평정정상관(r=0.32、0.29,P<0.05).결론 수착시간적추진,혈흡충간손상모형소서적간섬유화정도축점가중,간장화비장시만기혈흡충병주요적손상기관,ALT화AST가기본반영간장적손상정황,HA화PCⅢ가교민감지반영혈흡충간손상모형소서적간섬유화정도.