华中科技大学学报（医学版）
華中科技大學學報（醫學版）
화중과기대학학보（의학판）
ACTA UNIVERSITATIS MEDICINAE TONGJI
2012年
6期
665-669
,共5页
庄志明%黄轶群%马旭东%郑亚才%郑周达
莊誌明%黃軼群%馬旭東%鄭亞纔%鄭週達
장지명%황질군%마욱동%정아재%정주체
异硫氰酸苯己酯%前列腺癌%细胞凋亡%组蛋白去乙酰化酶抑制剂%组蛋白%乙酰化%甲基化
異硫氰痠苯己酯%前列腺癌%細胞凋亡%組蛋白去乙酰化酶抑製劑%組蛋白%乙酰化%甲基化
이류청산분기지%전렬선암%세포조망%조단백거을선화매억제제%조단백%을선화%갑기화
目的 探讨异硫氰酸苯己酯(PHI)诱导前列腺癌PC3细胞凋亡的分子机制.方法 采用MTT方法观察PHI对PC3细胞的生长抑制情况;TUNEL方法检测PHI对PC3细胞凋亡的影响;用蛋白免疫印迹法(Western blot)检测凋亡相关蛋白Bcl-2、Caspase-9、Caspase-3、Mcl-1、Cyt-C、XIAP及组蛋白乙酰化H3、H4,组蛋白甲基化H3K9、H3K4水平的变化.结果 ①PHI能抑制PC3细胞增殖,IC50为20 μmol/L;②PHI通过下调PC3细胞Bcl-2,Caspase-9、Caspase-3、Mcl-1、Cyt-C、XIAP表达,诱导PC3细胞凋亡;③PHI使PC3细胞组蛋白乙酰化H3、H4表达增加,组蛋白甲基化H3K4水平增高,H3K9水平降低.结论 PHI可使组蛋白H3、H4高乙酰化,并调控组蛋白H3K4、H3K9甲基化水平,从而抑制PC3细胞的增殖,诱导其凋亡.PHI是一种潜在抗前列腺癌的新药.
目的 探討異硫氰痠苯己酯(PHI)誘導前列腺癌PC3細胞凋亡的分子機製.方法 採用MTT方法觀察PHI對PC3細胞的生長抑製情況;TUNEL方法檢測PHI對PC3細胞凋亡的影響;用蛋白免疫印跡法(Western blot)檢測凋亡相關蛋白Bcl-2、Caspase-9、Caspase-3、Mcl-1、Cyt-C、XIAP及組蛋白乙酰化H3、H4,組蛋白甲基化H3K9、H3K4水平的變化.結果 ①PHI能抑製PC3細胞增殖,IC50為20 μmol/L;②PHI通過下調PC3細胞Bcl-2,Caspase-9、Caspase-3、Mcl-1、Cyt-C、XIAP錶達,誘導PC3細胞凋亡;③PHI使PC3細胞組蛋白乙酰化H3、H4錶達增加,組蛋白甲基化H3K4水平增高,H3K9水平降低.結論 PHI可使組蛋白H3、H4高乙酰化,併調控組蛋白H3K4、H3K9甲基化水平,從而抑製PC3細胞的增殖,誘導其凋亡.PHI是一種潛在抗前列腺癌的新藥.
목적 탐토이류청산분기지(PHI)유도전렬선암PC3세포조망적분자궤제.방법 채용MTT방법관찰PHI대PC3세포적생장억제정황;TUNEL방법검측PHI대PC3세포조망적영향;용단백면역인적법(Western blot)검측조망상관단백Bcl-2、Caspase-9、Caspase-3、Mcl-1、Cyt-C、XIAP급조단백을선화H3、H4,조단백갑기화H3K9、H3K4수평적변화.결과 ①PHI능억제PC3세포증식,IC50위20 μmol/L;②PHI통과하조PC3세포Bcl-2,Caspase-9、Caspase-3、Mcl-1、Cyt-C、XIAP표체,유도PC3세포조망;③PHI사PC3세포조단백을선화H3、H4표체증가,조단백갑기화H3K4수평증고,H3K9수평강저.결론 PHI가사조단백H3、H4고을선화,병조공조단백H3K4、H3K9갑기화수평,종이억제PC3세포적증식,유도기조망.PHI시일충잠재항전렬선암적신약.
