华中科技大学学报（医学版）
華中科技大學學報（醫學版）
화중과기대학학보（의학판）
ACTA UNIVERSITATIS MEDICINAE TONGJI
2012年
6期
650-655
,共6页
李伟%邵乐南%张小燕%廖琳迪%肖玉霞
李偉%邵樂南%張小燕%廖琳迪%肖玉霞
리위%소악남%장소연%료림적%초옥하
U0126%舌鳞状细胞癌%ERK1/2通路%迁移%侵袭%细胞凋亡
U0126%舌鱗狀細胞癌%ERK1/2通路%遷移%侵襲%細胞凋亡
U0126%설린상세포암%ERK1/2통로%천이%침습%세포조망
目的 探讨ERK1/2通路对人舌鳞癌Cal-27细胞生物学行为的影响.方法 不同浓度ERK1/2通路抑制剂U0126(5、10、20、40 μmol/L)作用于Cal-27,分别处理12、24、36、48 h.然后用MTT法检测U0126对Cal-27细胞增殖的影响,划痕实验和Transwell小室法分别检测其对Cal-27体外迁移和侵袭的影响,流式细胞术检测其对细胞凋亡和细胞周期的影响.结果 不同浓度U0126均能抑制Cal-27的增殖(P<0.05),减弱Cal-27的迁移和侵袭能力(P<0.05);并能诱导细胞凋亡,使S和G2/M期肿瘤细胞比例减少,G0/G1期比例增加(P<0.05).结论 U0126能通过抑制ERK1/2信号通路,诱导肿瘤细胞凋亡,抑制细胞的增殖、迁移和侵袭,提示ERK1/2信号通路可能是治疗人类恶性肿瘤的一个潜在的靶点.
目的 探討ERK1/2通路對人舌鱗癌Cal-27細胞生物學行為的影響.方法 不同濃度ERK1/2通路抑製劑U0126(5、10、20、40 μmol/L)作用于Cal-27,分彆處理12、24、36、48 h.然後用MTT法檢測U0126對Cal-27細胞增殖的影響,劃痕實驗和Transwell小室法分彆檢測其對Cal-27體外遷移和侵襲的影響,流式細胞術檢測其對細胞凋亡和細胞週期的影響.結果 不同濃度U0126均能抑製Cal-27的增殖(P<0.05),減弱Cal-27的遷移和侵襲能力(P<0.05);併能誘導細胞凋亡,使S和G2/M期腫瘤細胞比例減少,G0/G1期比例增加(P<0.05).結論 U0126能通過抑製ERK1/2信號通路,誘導腫瘤細胞凋亡,抑製細胞的增殖、遷移和侵襲,提示ERK1/2信號通路可能是治療人類噁性腫瘤的一箇潛在的靶點.
목적 탐토ERK1/2통로대인설린암Cal-27세포생물학행위적영향.방법 불동농도ERK1/2통로억제제U0126(5、10、20、40 μmol/L)작용우Cal-27,분별처리12、24、36、48 h.연후용MTT법검측U0126대Cal-27세포증식적영향,화흔실험화Transwell소실법분별검측기대Cal-27체외천이화침습적영향,류식세포술검측기대세포조망화세포주기적영향.결과 불동농도U0126균능억제Cal-27적증식(P<0.05),감약Cal-27적천이화침습능력(P<0.05);병능유도세포조망,사S화G2/M기종류세포비례감소,G0/G1기비례증가(P<0.05).결론 U0126능통과억제ERK1/2신호통로,유도종류세포조망,억제세포적증식、천이화침습,제시ERK1/2신호통로가능시치료인류악성종류적일개잠재적파점.
