临床与实验病理学杂志
臨床與實驗病理學雜誌
림상여실험병이학잡지
CHINESE JOURNAL OF CLINICAL AND EXPERIMENTAL PATHOLOGY
2012年
11期
1202-1205
,共4页
聂艳红%刘慧%周卫宁%吴永平
聶豔紅%劉慧%週衛寧%吳永平
섭염홍%류혜%주위저%오영평
乳腺肿瘤%p16基因%启动子甲基化%免疫组织化学%PCR
乳腺腫瘤%p16基因%啟動子甲基化%免疫組織化學%PCR
유선종류%p16기인%계동자갑기화%면역조직화학%PCR
目的 检测4种不同分子亚型乳腺癌(腺腔A型、腺腔B型、基底样型和HER-2过表达型)中的p16蛋白表达和启动子甲基化状态及其与临床病理参数的关系,探讨p16甲基化在乳腺癌发生、发展中的意义.方法 分别采用免疫组化PV法和甲基化特异性PCR(MSP)法检测73例乳腺癌组织中p16蛋白表达和启动子甲基化水平,并分析其与临床病理参数的关系.结果 (1)腺腔A型、腺腔B型、HER-2过表达型及基底样型乳腺癌中p16蛋白阳性率分别为55%、35%、30%和15.4%,甲基化率分别为10%、25%、10%和46.2%.基底样型乳腺癌中的p16蛋白阳性率最低,与腺腔A型差异有显著性(P<0.05),而甲基化率最高,与腺腔A型和HER-2过表达型差异均有显著(P<0.05).(2)p16启动子甲基化、无甲基化的乳腺癌组中p16蛋白阳性率分别为13.3%和41.4%,差异有统计学意义(P<0.05).(3)淋巴结转移组p16基因的甲基化率为29.3%,明显高于无淋巴结转移组(9.4%)(P<0.05).(4)p16甲基化率随着组织学分级增高而增高,组织学Ⅰ级乳腺癌p16甲基化率明显低于组织学Ⅱ、Ⅲ级乳腺癌(P<0.05).结论 p16基因启动子甲基化可能是基底样型乳腺癌分子特征之一,并与乳腺癌进展相关.
目的 檢測4種不同分子亞型乳腺癌(腺腔A型、腺腔B型、基底樣型和HER-2過錶達型)中的p16蛋白錶達和啟動子甲基化狀態及其與臨床病理參數的關繫,探討p16甲基化在乳腺癌髮生、髮展中的意義.方法 分彆採用免疫組化PV法和甲基化特異性PCR(MSP)法檢測73例乳腺癌組織中p16蛋白錶達和啟動子甲基化水平,併分析其與臨床病理參數的關繫.結果 (1)腺腔A型、腺腔B型、HER-2過錶達型及基底樣型乳腺癌中p16蛋白暘性率分彆為55%、35%、30%和15.4%,甲基化率分彆為10%、25%、10%和46.2%.基底樣型乳腺癌中的p16蛋白暘性率最低,與腺腔A型差異有顯著性(P<0.05),而甲基化率最高,與腺腔A型和HER-2過錶達型差異均有顯著(P<0.05).(2)p16啟動子甲基化、無甲基化的乳腺癌組中p16蛋白暘性率分彆為13.3%和41.4%,差異有統計學意義(P<0.05).(3)淋巴結轉移組p16基因的甲基化率為29.3%,明顯高于無淋巴結轉移組(9.4%)(P<0.05).(4)p16甲基化率隨著組織學分級增高而增高,組織學Ⅰ級乳腺癌p16甲基化率明顯低于組織學Ⅱ、Ⅲ級乳腺癌(P<0.05).結論 p16基因啟動子甲基化可能是基底樣型乳腺癌分子特徵之一,併與乳腺癌進展相關.
목적 검측4충불동분자아형유선암(선강A형、선강B형、기저양형화HER-2과표체형)중적p16단백표체화계동자갑기화상태급기여림상병리삼수적관계,탐토p16갑기화재유선암발생、발전중적의의.방법 분별채용면역조화PV법화갑기화특이성PCR(MSP)법검측73례유선암조직중p16단백표체화계동자갑기화수평,병분석기여림상병리삼수적관계.결과 (1)선강A형、선강B형、HER-2과표체형급기저양형유선암중p16단백양성솔분별위55%、35%、30%화15.4%,갑기화솔분별위10%、25%、10%화46.2%.기저양형유선암중적p16단백양성솔최저,여선강A형차이유현저성(P<0.05),이갑기화솔최고,여선강A형화HER-2과표체형차이균유현저(P<0.05).(2)p16계동자갑기화、무갑기화적유선암조중p16단백양성솔분별위13.3%화41.4%,차이유통계학의의(P<0.05).(3)림파결전이조p16기인적갑기화솔위29.3%,명현고우무림파결전이조(9.4%)(P<0.05).(4)p16갑기화솔수착조직학분급증고이증고,조직학Ⅰ급유선암p16갑기화솔명현저우조직학Ⅱ、Ⅲ급유선암(P<0.05).결론 p16기인계동자갑기화가능시기저양형유선암분자특정지일,병여유선암진전상관.
