中国介入心脏病学杂志
中國介入心髒病學雜誌
중국개입심장병학잡지
CHINESE JOURNAL OF INTERVENTIONAL CARDIOLOGY
2012年
6期
338-342
,共5页
徐晤%王志荣%李思召%张超群%李飞%周召峰%张卓琦
徐晤%王誌榮%李思召%張超群%李飛%週召峰%張卓琦
서오%왕지영%리사소%장초군%리비%주소봉%장탁기
心房颤动%起搏,人工%心房重构%肽基二肽酶A%替米沙坦
心房顫動%起搏,人工%心房重構%肽基二肽酶A%替米沙坦
심방전동%기박,인공%심방중구%태기이태매A%체미사탄
目的 建立猪实验性心房颤动(atrial fibrillation,AF)模型,观察心房结构重构的变化和替米沙坦(TMST)干预的作用,测定血管紧张素转化酶2(ACE2)和胶原蛋白-Ⅰ的变化.方法 将18头猪按随机数字表分为对照组(NC组)、快速心房起搏组(RAP组)、RAP+ TMST组.闭胸法建立猪的持续性AF模型,超声测量实验前、后心室收缩末期左、右心房面积(LAESA、RAESA)变化；应用程序刺激检测AF的诱发率和持续时间；通过伊红(HE)染色、Masson染色和蛋白印迹法(Western blot)检测ACE2和胶原蛋白-Ⅰ的变化.结果 与RAP组相比,RAP+ TMST组LAESA、RAESA扩大减轻,AF诱发率降低、持续时间缩短,胶原蛋白-Ⅰ减少,而ACE2表达明显增加.RAESA与胶原蛋白-Ⅰ呈正相关关系(r1=0.956,P＜0.01),RAESE与ACE2、ACE2与胶原蛋白-Ⅰ均呈负相关关系(r2=-0.966,r3=-0.948,P＜0.01).结论 猪AF模型心房肌出现结构重构的病理表现,ACE2表达失衡与AF结构重构密切相关；TMST可降低AF的发生率及持续时间,明显改善心房结构重构.
目的 建立豬實驗性心房顫動(atrial fibrillation,AF)模型,觀察心房結構重構的變化和替米沙坦(TMST)榦預的作用,測定血管緊張素轉化酶2(ACE2)和膠原蛋白-Ⅰ的變化.方法 將18頭豬按隨機數字錶分為對照組(NC組)、快速心房起搏組(RAP組)、RAP+ TMST組.閉胸法建立豬的持續性AF模型,超聲測量實驗前、後心室收縮末期左、右心房麵積(LAESA、RAESA)變化；應用程序刺激檢測AF的誘髮率和持續時間；通過伊紅(HE)染色、Masson染色和蛋白印跡法(Western blot)檢測ACE2和膠原蛋白-Ⅰ的變化.結果 與RAP組相比,RAP+ TMST組LAESA、RAESA擴大減輕,AF誘髮率降低、持續時間縮短,膠原蛋白-Ⅰ減少,而ACE2錶達明顯增加.RAESA與膠原蛋白-Ⅰ呈正相關關繫(r1=0.956,P＜0.01),RAESE與ACE2、ACE2與膠原蛋白-Ⅰ均呈負相關關繫(r2=-0.966,r3=-0.948,P＜0.01).結論 豬AF模型心房肌齣現結構重構的病理錶現,ACE2錶達失衡與AF結構重構密切相關；TMST可降低AF的髮生率及持續時間,明顯改善心房結構重構.
목적 건립저실험성심방전동(atrial fibrillation,AF)모형,관찰심방결구중구적변화화체미사탄(TMST)간예적작용,측정혈관긴장소전화매2(ACE2)화효원단백-Ⅰ적변화.방법 장18두저안수궤수자표분위대조조(NC조)、쾌속심방기박조(RAP조)、RAP+ TMST조.폐흉법건립저적지속성AF모형,초성측량실험전、후심실수축말기좌、우심방면적(LAESA、RAESA)변화；응용정서자격검측AF적유발솔화지속시간；통과이홍(HE)염색、Masson염색화단백인적법(Western blot)검측ACE2화효원단백-Ⅰ적변화.결과 여RAP조상비,RAP+ TMST조LAESA、RAESA확대감경,AF유발솔강저、지속시간축단,효원단백-Ⅰ감소,이ACE2표체명현증가.RAESA여효원단백-Ⅰ정정상관관계(r1=0.956,P＜0.01),RAESE여ACE2、ACE2여효원단백-Ⅰ균정부상관관계(r2=-0.966,r3=-0.948,P＜0.01).결론 저AF모형심방기출현결구중구적병리표현,ACE2표체실형여AF결구중구밀절상관；TMST가강저AF적발생솔급지속시간,명현개선심방결구중구.
